Se os pacientes deprimidos responderão a um antidepressivo depende, na parte, em que a versão de um gene que herdam, um estudo conduzido por cientistas nos Institutos de Saúde Nacionais (NIH) descobriram.
Ter duas cópias de uma versão de um gene que codificasse para um componente do sistema deregulamento do cérebro aumentou as probabilidades de uma resposta favorável a um antidepressivo por até 18 por cento, comparadas a ter duas cópias da outro, uma versão mais comum.
Desde Que a versão menos comum estava sobre 6 vezes mais predominante no branco do que em pacientes pretos - e menos pretos responderam - os pesquisadores sugerem que o gene possa ajudar a explicar diferenças raciais no resultado do tratamento do antidepressivo. Os resultados igualmente adicionam para evidenciar que o componente, um receptor para a serotonina química do mensageiro, jogos um papel essencial no mecanismo da acção do antidepressivo. O estudo, sido o autor pelo Instituto Nacional de pesquisadores Francis J. McMahon, M.D., Silvia Buervenich, Ph.D., e Husseini Manji da Saúde Mental (NIMH), M.D., junto com colaboradores no Instituto de Investigação Nacional do Genoma Humano (NHGRI), no Instituto Nacional no Abuso de Álcool e no Alcoolismo (NIAAA), e em outras instituições, foi afixado o 8 de março em linha e aparecerá no Jornal Americano De maio de 2006 da Genética Humana.
“Esta descoberta traz-nos mais perto do dia em que os clínicos poderão oferecer opções do tratamento e as medicamentações que são costuradas e personalizadas para ser óptima eficazes para pacientes individuais,” disse o Director Elias A. Zerhouni de NIH, M.D.
Contudo, os resultados não podem ainda guiar decisões do tratamento.
“Ao nosso conhecimento, esta é a primeira demonstração da associação significativa, replicated entre a variação genética e do resultado do tratamento do antidepressivo,” Manji adicionado, director do Humor do NIMH e do Programa das Perturbações da Ansiedade.
Na fase inicial da experimentação NIMH-financiada de STAR*D (Alternativas Arranjadas Em Seqüência do Tratamento para a Depressão), aproximadamente 47 por cento dos 2.876 participantes experimentaram alguma melhoria com o citalopram selectivo do inibidor do reuptake (SSRI) da serotonina (Celexa). Os cientistas de NIH expor para encontrar os factores genéticos que puderam ajudar a explicar porque alguns pacientes foram melhor do que outro.
Seleccionaram o material genético de 1.953 dos pacientes de STAR*D, uma amostra com uma porcentagem mais alta dos que respondes (69 por cento), na parte porque os pacientes que estavam fazendo bem tendem a ficar mais por muito tempo no contacto e eram mais prováveis permitir que uma amostra de sangue seja desenhada. Os pesquisadores procuraram associações entre a resposta do tratamento e 768 locais conhecidos da variabilidade em 68 genes suspeitos - locais aonde as letras no código genético variam através dos indivíduos.
Encontraram a conexão a mais forte no gene que codifica para o receptor da serotonina 2A, uma de diversas proteínas a que a serotonina liga quando os neurónios se comunicam.
Localizado em pilhas no centro de pensamento do cérebro (córtice), o receptor da serotonina 2A regula os circuitos implicados na depressão. Os Antidepressivos, incluindo o citalopram, reduzem o número de receptors da serotonina 2A no córtice animal no curso de algumas semanas - o mesmo prazo exigido para que as drogas trabalhem nos seres humanos - que sugerem que os receptors sejam importantes no mecanismo das drogas da acção.