Huruvida ska deprimerade tålmodig reagerar till en lyckodrog beror, i delen, som versionen av en gen som de övertar, en studie, ledde på vid forskare på Medborgare, Institut av Vård- (NIH) har upptäckt.
Ha två kopierar av en version av en gen som kodifierar för ett del- av hjärnans mood-reglerande system ökade oddsna av ett gynnsamt svar till en lyckodrog vid upp till 18 procent som jämförs till att ha två, kopierar av annan, mer allmänningversion.
Sedan, mindre var allmänningversionen över 6 tider mer förhärska i vit än i svart tålmodig - och mer få svartar reagerade - forskarna föreslår, att genen kan hjälpa att förklara ras- skillnader i resultatet av lyckodrogbehandling. Rönet tillfogar också för att bevisa att det del-, en receptor för den kemiska budbärareserotoninen, lekar en svängbar roll i mekanismen av lyckodroghandlingen. Studien som varades upphovsman till av MedborgareInstitutet av forskare Francis J. McMahon, M.D., Silvia Buervenich, Ph.D. och Husseini Manji, M.D. för Mental hälsa (NIMH), tillsammans med kollaboratörer på Forskningsinstitut för MedborgareMänniskaGenom (NHGRI), MedborgareInstitutet på AlkoholMissbruk och Alkoholism (NIAAA) och andra institutioner, postades on-line Mars 8, och ska syns i Maj, Amerikanen 2006 Förar Journal över av MänniskaGenetik.
”Kommer med Denna upptäckt oss närmare dagen, då clinicians ska är kompetent att erbjuda behandlingalternativ, och läkarbehandlingar, som anpassas och personifieras för att vara optimalt effektiva för individtålmodig,”, sade NIH-Direktören Elias A. Zerhouni, M.D.
Emellertid kan rönet inte ännu vägleda behandlingbeslut.
”Till vår kunskap, denna är den första demonstrationen av den viktiga reproducerade anslutningen mellan genetisk variation, och resultat av lyckodrogbehandling,” ökade Manji, direktören av NIMH'SENS Mood och ÅngestOordningar Programmerar.
I det initialt arrangera gradvis av detbetalade försök för STAR*D (Ordnade BehandlingAlternativ för Fördjupning), omkring 47 procent av de 2.876 deltagarna erfor någon förbättring med för reuptakeinhibitoren för serotonin den selektiva (SSRI) citalopramen (Celexa). NIH-forskareuppsättningen ut som finner genetiskt, dela upp i faktorer att styrkahjälp för att förklara därför några tålmodig fared bättre än andra.
De avskärmde genetiskt materiellt från 1.953 av STAR*D-tålmodina, en ta prov med en högre procentsats av responders (69 procent), i del, därför att tålmodig, som gjorde väl, ansade stag i kontakt longer och var mer rimlig att låta ett blod tar prov för att dras. De forskare sökta efter anslutningarna mellan behandlingsvaret och 768 bekant platser av variability i 68 misstänkt gener - platser, var märker i genetisk kod, varierar över individer.
De grundar den starkaste anslutningen i genen, som kodifierar för receptoren för serotonin 2A, ett av flera proteiner till som serotoninröror, när hjärnceller meddelar.
Lokaliserat på celler i den tänkande hjärnan centrera (cortexen), receptoren för serotonin 2A reglerar går runt blandat in i fördjupning. Lyckodroger inklusive citalopram, förminskar numrera av receptors för serotonin 2A i djur cortex över jaga av några veckor - samma Time-inrama krävt för att drogerna ska fungera hos människor - som föreslår att receptorsna är viktiga i drog mekanism av handlingen.