沙門氏菌研究提供提示向抗藥性發展

病原生物變得越來越有抵抗性對抗生素，造成療法的問題。 醫生需要有在新的種類運作方式可用的抗生素。

最後幾年研究有，然而，查找了少量這樣辦法。 抗生素開發員的一個主要困難選擇適當的問題的攻擊細菌。 有數百可能的問題的攻擊，根據染色體分析和實驗室文化實驗 -，但是在活體內傳染設計的驗證主要缺乏。

傳染生物學家和 proteomics 研究員現在識別在沙門氏菌新陳代謝的路徑介入的所有蛋白質在傳染時。 漢諾威醫學院的德克 Bumann 導致一個小組包括丹尼爾貝克爾，克勞迪亞 Rollenhagen，最大 Planck 學院的馬賽厄斯 Ballmaier 和托馬斯邁爾傳染生物。 他們查出從被傳染的鼠標的沙門氏菌。 Proteomics 研究員從生化最大 Planck 學院的馬賽厄斯 Selbach 和馬賽厄斯曼然後轉向高靈敏的質譜分析查看蛋白質混合物 - 和被發現的數百另外沙門氏菌新陳代謝的路徑蛋白質。 科學家他們與特殊蛋白質數據庫比較并且識別可能的問題的抗生素的攻擊。

Bumann 和他的小組然後檢查什麼角色這些蛋白質在沙門氏菌傳染扮演。 科學家關閉基因負責對蛋白質發現它如何影響疾病的進展。 「擊倒」這個基因與阻攔其對應的新陳代謝的路徑是等同的，從而模擬抗生素的作用。 分析展示了以下： 在沙門氏菌關連的病症的二種可能的類型 (腹瀉和腸熱症)，細菌由幾條中央新陳代謝的路封鎖是驚奇地未受影響的。 此的原因是冗餘酵素，以及提供各種各樣的營養素 的主機意味沙門氏菌獨自地不取決於生物合成的能力。

在某些新陳代謝的路的仅一些酵素確實必要是保持沙門氏菌細菌運行。 大多這些重要酵素失蹤在其他重要病原生物，或者他們也是存在人體組織，因此他們不可能考慮可能的問題的新的清楚光譜抗生素的攻擊以各種各樣的效果。 剩餘的潛在有用的新陳代謝的路徑已經使用作為當前抗生素的目標 - 或為有效抗生素的發展已經考慮。

對二個傳染設計的一個全面分析 - 腸熱症和腹瀉 - 清楚顯示少於期望的可能的問題的緊急開發的需要的抗生素攻擊。 現在也是顯然的越來越無效的抗生素應該被類似替換，但是不相同，有效的原則。 這指明將來的抗藥性研究的道路。

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