Die Forscher, die Spannungen eines tödlichen Hunde- Virus und des in Verbindung stehenden menschlichen Virus studieren, haben, warum das Hunde- Virus in der Lage war, von Katzen zu Hunde so schnell auszubreiten, und dann von den kranken Hunden zu den gesunden Hunden bestimmt.
Ihre Studien führen möglicherweise zu ein neues Verständnis der kritischen molekularen Faktoren, die Viren ermöglichen, von einen Spezies zu anderen zu springen - Informationen, die hilfreich sein konnten, wenn man einschätzte, wie viel einer Drohungsvogelgrippe zu den Menschen ist.
Im Voraus Onlineveröffentlichung eines Papiers im Punkt Im April 2006 des Zapfens der Virologie, Laura Shackelton, ein predoctoral Gegenstück HHMI an University of Oxford in England, prüfte die überraschend schnelle Entwicklung des B19 erythrovirus, ein überall vorhandenes menschliches parvovirus.
Shackeltons spätestes Papier dehnt ihre vorhergehende Forschung aus, die in den Verfahren der National Academy Of Sciences Im Jahre 2005 auf den parvoviruses in des Fleisch fressenden Tiers, speziell panleukopenia Virus (FPLV) veröffentlicht wird, ein katzenartiges Virus, das vorbei in Hunde 30 Jahren vor kreuzte. Die Arbeit wurde gemeinsam mit ihrem Berater, ehemaliger Oxford-Professor Edward C. Holmes erledigt, der der ältere Autor auf den Papieren ist. Holmes verschob vor kurzem sein Labor auf Staat Pennsylvania-Universität, in der Shackelton ihn für Habilitationsforschung verbindet.
Shackeltons Arbeit kann gelten als eine genomische Analyse der Entwicklung im Vorgang. „Viren verlassen nicht Fossilien,“ sie erklärt. „Aber, wenn Sie die Unterschiede zwischen extant Virenreihenfolgen vergleichen, können Sie die molekulare Borduhr kalibrieren.“
Viren dringen den Innenraum von Zellen ein, indem sie zu den Empfängern auf der Oberfläche der Wirtszelle binden. Die Schwergängigkeit tritt auf beinahe gleiche Art und Weise dass Sitze einer Taste in eine Verriegelung auf. Manchmal ändern Proteine auf dem äußeren Mantel eines Virus genug, um die Empfänger auf den Zellen von Spezies anders als eine übereinzustimmen, die das Virus normalerweise infiziert. Dieses ist, was mit Vogelgrippe geschehen ist. Einmal in neuen Spezies, stirbt das Virus entweder heraus oder wird konserviert und Veränderungen hinzufügt, die es aktivieren, sich von Hauptrechner zu Hauptrechner innerhalb der neuen Spezies zu bewegen. Dieses kann zu weit verbreitete Infektion führen.
Shackelton wollte den Prozess der Hauptrechnerschaltung, die molekularen Vorrichtungen verstehen, die Viren beschäftigen, um von einen Spezies zu anderen zu springen. „Wir fanden die parvoviruses des Fleisch fressenden Tiers, um ein ausgezeichnetes Baumuster für das Studieren der molekularen Änderungen zu sein, die Hauptrechnerschaltung begleiten,“ sie sagten, „weil ist sie eins der sehr wenigen Viren, für die wir ausreichende Reihenfolgendaten haben, bevor und nachdem die QuerSpezies Übertragung.“
Colin R. Parrish, ein parvovirus Experte an der Universität von Cornell und Uwe Truyen der Universität von Leipzig, Mitverfasser auf dem PNAS-Papier, vorausgesetzt die genomischen Reihenfolgen von parvovirus Ablagen, die hinsichtlich der sechziger Jahre zurückgingen. Arbeitend mit den Reihenfolgen, verfolgte Shackelton rückwärts, um eine phylogenetische Baumvertretung zu konstruieren, als Veränderungen im Virus örtlich festgelegtes und begonnenes von Generation zu Generation übertragen werden wurden.
Um die Evolutionsdynamik des Virus zu schätzen, verwendeten sie und Holmes einen Bayesischen Markov Kette-Monte Carlo- (MCMC)Anflug. Ein leistungsfähiges statistisches Hilfsmittel, die Bayesische Methode MCMC betrachtet Wahrscheinlichkeits-Verhältnisse. „Dieser Anflug erlaubt uns, die Informationen in den Virenreihenfolgen zu verwenden, und ihre Isolierungsdatteln, Baumuster und Modi ihrer molekularen Entwicklung gänzlich erforschen,“ sagt Shackelton.