Ricercatori che studiano i ceppi di un virus letale canina e un virus umani connessi hanno determinato perché il virus canino è stato in grado di diffondersi così rapidamente dai gatti ai cani, e poi da cani malati di cani sani.
I loro studi potrebbero portare a una nuova comprensione dei fattori critici molecolari che consentono ai virus di saltare da una specie all'altra - le informazioni che potrebbero essere utili nel valutare quanto di una minaccia dell'influenza aviaria è per l'uomo.
In pubblicazione online di un documento nel numero di aprile 2006 del Journal of Virology , Laura Shackelton, un HHMI compagni predoctoral alla Università di Oxford in Inghilterra, ha esaminato l'evoluzione sorprendentemente rapida del eritrovirus B19, un onnipresente parvovirus umano.
Ultima carta Shackelton si estende la sua ricerca precedente, pubblicata nel Proceedings of National Academy of Sciences nel 2005 sul parvovirus carnivoro, in particolare virus della panleucopenia (FPLV), un virus felino che sono passati in cani da oltre 30 anni fa. Il lavoro è stato svolto in collaborazione con il suo consulente, l'ex professore di Oxford Edward C. Holmes, che è l'autore maggiore sulla carta. Holmes recentemente trasferito il suo laboratorio in Pennsylvania State University, dove Shackelton si unirà a lui per la ricerca post-dottorato.
Shackelton lavoro può essere considerato un analisi genomica di evoluzione in atto. "I virus non lasciano fossili", spiega. "Ma se si confrontano le differenze esistenti tra le sequenze virali, è possibile calibrare l'orologio molecolare".
I virus penetrano all'interno delle cellule legandosi ai recettori sulla superficie della cellula ospite. L'associazione si verifica più o meno allo stesso modo in cui una chiave si inserisce in una serratura. A volte le proteine per il cappotto esterno di un virus mutare abbastanza per soddisfare i recettori sulle cellule di specie diverse da quelle che il virus infetta solitamente. Questo è ciò che è successo con l'influenza aviaria. Una volta in una nuova specie, il virus muore fuori o si conserva e aggiunge mutazioni che gli permettono di spostarsi da un host all'altro all'interno della nuova specie. Questo può portare a infezione diffusa.
Shackelton ha voluto capire il processo di host-switching, i virus utilizzano meccanismi molecolari per saltare da una specie all'altra. "Abbiamo trovato il parvovirus carnivoro di essere un ottimo modello per studiare i cambiamenti molecolari che accompagnano host-switching", ha detto, "perché è uno dei virus pochissimi per i quali abbiamo dati di sequenza adeguata prima e dopo il cross-specie di trasferimento . "
Colin R. Parrish, un esperto di parvovirus alla Cornell University, e Uwe Truyen dell'Università di Lipsia, co-autori sulla carta PNAS, a condizione che le sequenze genomiche di scorte parvovirus che risaliva al 1960. Lavorare con le sequenze, Shackelton risalire indietro di costruire un albero filogenetico che mostra quando le mutazioni del virus è diventato fisso e iniziato ad essere trasmessa di generazione in generazione.
Al fine di valutare le dinamiche evolutive del virus, lei e Holmes ha utilizzato un bayesiano-Markov Chain Monte Carlo (MCMC) approccio. Un potente strumento statistico, il metodo bayesiano MCMC guarda rapporti probabilistici. "Questo approccio ci permette di utilizzare le informazioni in sequenze virali, e le date di isolamento, di esplorare a fondo i modelli e le modalità della loro evoluzione molecolare", spiega Shackelton.
La loro analisi ha mostrato che la versione del virus trovato nei gatti avevano infettato la popolazione felina per oltre 100 anni. Ma una volta che ha cominciato a infettare canini, FPLV, ora parvovirus canino (CPV-2), rapidamente accumulato ulteriori sostituzioni nucleotidiche, o cambiamenti nei singoli blocchi costruzione del DNA, e acquisito la capacità di trasferimento da un cane infetto ad un cane sano. Il rapido ritmo di cambiamento che contraddicevano la saggezza convenzionale, che dice che i virus DNA non mutare rapidamente.