Forscher bei Yale verschütteten neue Leuchte auf der Vorrichtung des Nervenzellwachstums, indem sie neue Funktionen für ein molekulares „Bewegungs“ Protein, Myosin-II, entsprechend einem Artikel in der Natur-Zellbiologie kennzeichneten.
Während Nervenzellen, nach Schaden wieder herzustellen sich entwickeln oder versuchen, dehnen sie Wachstumskegel, in hohem Grade flexible Extensionen aus, die als Umweltfühler auftreten. Wachstumskegel verwenden die Informationen, die sie zum direkten Fortschritt der Nervenzellen erfassen und es ist lang gewusst worden, dass solcher Fortschritt von der koordinierten Montage von Actinfadennetzen abhängt.
Die Arbeit impliziert den molekularen Motor, Myosin II, als Schlüsselkomponente des Prozesses der Wiederverwertung der Actinnetze und schließlich Nervenwachstum ermittlen und des Verweisens.
Proteine in der Myosinfamilie arbeiten als molekulare Motoren; die vertrautesten myosins schalten Kontraktion im Inneren und in der Skelettmuskulatur an. Motoren des Myosins II werden in Funktionen wie verwiesene Zellbewegung, Zellteilung und Wundschließung miteinbezogen. Während skelettartige myosins ausführlich studiert worden sind, myosins fangen ohne Muskelkraft gerade an verstanden zu werden und diese Arbeit kennzeichnet eine neue Rolle für sie.
Die Forscher, geführt von Paul Forscher, Professor der molekularen, zellulären und Entwicklungsbiologie bei Yale verwendeten eine Technik, die Leuchtstofftupfenmikroskopie oder FSM genannt wurde, das sie direkt Actinfadeneinheit, -disassemblierung und -bewegung in lebenden Zellen sehen ließ. Sie verwendeten FSM, um Actindynamik in den Nervenzellen zu überwachen, die mit einer neuen Droge behandelt wurden, die blebbistatin genannt wurde, entspannt sich das Myosin ohne Muskelkraft II und blockiert effektiv Prozesse wie Zellteilung.
„Vergangenheitsforschung hat sich auf, wie Actinzellen an den Vorderkanten von frei beweglichen Zellen zusammengebaut werden,“ sagte Forscher konzentriert. „Stattdessen, forscht dieses Papier Umsatz oder die Wiederverwertung der Actinnetze nach. Als die Ergänzung zur Actinnetzeinheit, ist die Wiederverwertung notwendig, um Actinansammlung zu verhindern, die neuronalen Fortschritt wirklich behindern könnte.“