エール研究者は神経細胞の成長のメカニズムの新しいライトを取除きました

エールの研究者は性質の細胞生物学の記事に従って分子 「モーター」蛋白質、ミオシンII のための新しい機能の識別によって神経細胞の成長のメカニズムの新しいライトを、取除きました。

神経細胞が成長するか、または損傷の後で回復ように試みると同時に成長円錐、環境センサーとして機能する非常に適用範囲が広い拡張を伸ばします。 成長円錐はそのような前進がアクチンフィラメントネットワークの調整されたアセンブリによって決まることが神経細胞の直行進に集める長く知られてしまいました情報を使用し。

作業はアクチンネットワークをリサイクルし、最終的に神経の成長を感じ、そして指示するプロセスの主要部分として分子モーター、ミオシン II を、関係させます。

ミオシングループの蛋白質は分子モーターとして作用します; 最もよく知られた myosins は中心および骨格筋の収縮に動力を与えます。 ミオシン II モーターは指示されたセル動き、細胞分裂および傷つけられた閉鎖のような機能にかかわります。 骨組み myosins が詳しく調査される間、非筋肉 myosins はちょうど理解され始めて、この作業はそれらのための新しい役割を識別します。

エールでポール Forscher によって、分子の、細胞および進化の生物学の教授導かれた研究者は蛍光斑点のそれらが生体細胞のアクチンフィラメントのアセンブリ、分解および動きを見ることを直接許可した顕微鏡検査、か FSM と呼出された技術を使用しました。 彼らは blebbistatin と呼出された新しい薬剤と扱われた神経細胞のアクチン原動力を監視するのに FSM を使用しましたそれは非筋肉ミオシン II を緩め、効果的に細胞分裂のようなプロセスを妨げます。

「アクチン構造が motile セルのリーディングエッジでどのようににアセンブルされるか過去研究」、は言いました Forscher を焦点を合わせました。 「代りに、このペーパーはアクチンネットワークの転換かリサイクルを調査します。 アクチンネットワークアセンブリへの補数として、リサイクルは」。実際に神経の前進を妨害できるアクチン集結を防いで必要です

Forscher はリーディングエッジで絶えずアセンブルされて、後方に移動されているバック・エンドに取付けられたミオシン II モーターによって動力を与えられた分子トレッドミルに成長円錐のアクチンネットワークを例えました。 しかし、このアクチントレッドミルを構成するネットワークはバック・エンドに絶えずリサイクルされて、 「仮想ベルト」のサイクルを完了し、再度使用されるためにアクチン分子は放されます。

「ミオシン II が blebbistatin によって妨げられた場合の意外にも、急速に幅で倍増する神経細胞の成長円錐」、 Forscher を言いました。 「これがアクチンネットワークトレッドミルのバック・エンドにアクチンフィラメントの非能率的なリサイクルによって」。は引き起こされたことを FSM 見ます

filopodia と呼出された構造の端にアクチン束のリサイクルは最も強く影響を受けていました。 これは成長円錐の指導の主感覚的な役割を担うと filopodia が考えられるので重要です -- リサイクルし、信号を送るアクチンフィラメントを提案することは密接に関連付けられるかもしれません。

チームは傷害の後で今脊髄の神経の修理の特別な関心の神経の成長の制御のためのこれらの調査結果の含意を、調査しています。

http://www.yale.edu