Os Pesquisadores em Yale derramaram a luz nova no mecanismo do crescimento da pilha de nervo identificando funções novas para uma proteína molecular do “motor”, myosin-Ii, de acordo com um artigo na Biologia Celular da Natureza.
Enquanto as pilhas de nervo se tornam ou se tentam recuperar após dano, estendem cones de crescimento, as extensões altamente flexíveis que actuam como sensores ambientais. Os cones de Crescimento usam a informação que recolhem ao avanço directo das pilhas de nervo e tem-se sabido por muito tempo que tal avanço depende do conjunto coordenado de redes do filamento do actínio.
O trabalho implica o motor molecular, myosin II, como uma parte fundamental do processo de recicl as redes do actínio e finalmente de detectar e de dirigir o crescimento do nervo.
As Proteínas na família do Myosin funcionam como os motores moleculars; os myosins os mais familiares põem a contracção no coração e nos músculos esqueletais. Os motores do Myosin II são envolvidos nas funções tais como o movimento da pilha, a divisão de pilha e o fechamento dirigidos da ferida. Quando os myosins esqueletais forem estudados em detalhe, os myosins do não-músculo apenas estão começando a ser compreendidos e este trabalho identifica um papel novo para eles.
Os pesquisadores, conduzidos por Paul Forscher, professor da biologia molecular, celular e desenvolvente em Yale usaram uma técnica chamada microscopia fluorescente do salpico, ou FSM, que os deixou directamente ver o conjunto, a desmontagem e o movimento do filamento do actínio em pilhas vivas. Usaram o FSM para monitorar a dinâmica do actínio nas pilhas de nervo tratadas com uma droga nova chamada blebbistatin, aquele relaxa o myosin II do não-músculo e obstrui eficazmente processos tais como a divisão de pilha.
Do “a pesquisa Passado focalizou em como as estruturas do actínio são montadas nas vanguardas de pilhas motile,” disse Forscher. “Pelo Contrário, este papel investiga o retorno ou o recicl das redes do actínio. Como o complemento ao conjunto da rede do actínio, recicl é necessário para impedir o acúmulo do actínio que poderia realmente impedir o avanço neuronal.”