Исследователя на Йеле полиняли новый свет на механизме роста клетки нерва путем определять романные функции для молекулярного протеина «мотора», миозина-Ii, согласно статье в Биологии Клетки Природы.
По Мере Того Как клетки нерва превращаются или пытаются взять после повреждения, они удлиняют конусы роста, сильно гибкие выдвижения которые действуют как относящие к окружающей среде датчики. Конусы Роста используют информацию они собирают к сразу выдвижению клеток нерва и длиной было знано что такие предварительные быть в зависимости от координируемый агрегат сетей нити актина.
Работа вовлекает молекулярный мотор, миозин II, как ключевая часть процесса рециркулировать сети актина и в конечном счете воспринимать и сразу рост нерва.
Протеины в семействе Миозина действуют как молекулярные моторы; самые знакомые myosins приводят сужение в действие в сердце и скелетных мышцах. Моторы Миозина II включаются в функции как сразу движение клетки, разделение клетки и раненное закрытие. Пока скелетные myosins были изучены подробно, myosins non-мышцы как раз начинают быть понятым и эта работа определяет новую роль для их.
Исследователя, водить Паылем Forscher, профессор молекулярной, клетчатой и отработочной биологии на Йеле использовали вызванный метод дневной микроскопией спекла, или FSM, который препятствовал им сразу увидеть агрегат, разборку и движение нити актина в живущих клетках. Они использовали FSM для того чтобы контролировать динамику актина в клетках нерва обработанных при новое вызванное снадобье blebbistatin, то ослабляет миозин II non-мышцы и эффектно преграждает процессы как разделение клетки.
«Исследование Прошлого фокусировало на как структуры актина собраны на ведущих кромках motile клеток,» сказало Forscher. «Вместо, эта бумага расследует оборачиваемость или рециркулировать сетей актина. Как комплект к агрегату сети актина, рециркулировать необходим для того чтобы предотвратить нарастание актина которое смогло фактически воспрепятствовать нейрональное выдвижение.»