耶魯研究員使神經細胞增長更加明朗結構的

耶魯的研究員通過識別分子 「馬達」蛋白質的，肌球蛋白II 新穎的功能使神經細胞增長更加明朗結構的，根據在本質細胞生物學的條款。

當神經細胞開發或嘗試在故障以後收回，他們延伸生長錐，高度作為環境傳感器的靈活的擴展名。 他們收集對神經細胞的直進的生長錐使用信息，并且長期知道這樣預付款取決於肌動蛋白細絲網絡被協調的裝配。

這個工作牽連分子馬達，肌球蛋白 II，作為回收肌動蛋白網絡和根本地感覺和處理神經增長的進程的一個關鍵部分。

在肌球蛋白系列的蛋白質功能作為分子馬達; 最熟悉的 myosins 關閉在重點和骨骼肌的收縮。 肌球蛋白 II 馬達在功能介入例如處理的細胞移動、細胞分裂和受傷的關閉。 當骨骼 myosins 詳細時被學習了，非肌肉 myosins 開始瞭解，并且此工作識別他們的一個新的角色。

研究員，導致由保羅 Forscher，分子，蜂窩電話和發展生物教授在耶魯使用了稱螢光斑點顯微學或者 FSM 的一個技術，直接地讓他們發現肌動蛋白細絲集合、反彙編和移動在活細胞。 他們使用 FSM 監控在神經細胞的肌動蛋白動力對待與稱 blebbistatin 的一種新的藥物，那放鬆非肌肉肌球蛋白 II 和有效阻攔進程例如細胞分裂。

「過去研究著重肌動蛋白結構如何被裝配在能動的細胞前沿」，說 Forscher。 「本文調查銷售量或回收肌動蛋白網絡。 作為對肌動蛋白網絡集合的補全，回收是必要防止可能實際上妨礙神經細胞的預付款的肌動蛋白積累」。

Forscher 比作了在生長錐的肌動蛋白網絡到經常被裝配在前沿并且向後方被移動的一輛分子踏車，關閉由肌球蛋白 II 馬達位於其後端。 但是，組成此肌動蛋白踏車的網絡經常被回收在這個後端，并且被釋放完成 「虛擬傳送帶」循環和再使用肌動蛋白分子。

「驚奇地，神經細胞生長錐在寬度迅速地加倍的，當肌球蛋白 II 由 blebbistatin 阻攔」， Forscher 說。 「FSM 看見這由效率低回收肌動蛋白細絲造成在肌動蛋白網絡踏車的背後」。

回收肌動蛋白捆綁在稱 filopodia 的結構的末端最嚴格受影響。 因為 filopodia 在生長錐指導，認為扮演關鍵知覺作用這是重要的 -- 建議發信號肌動蛋白的細絲回收和可能親密地涉及。

這個小組在傷害以後現在調查這些發現的涵義神經增長控制的，與在脊髓神經維修服務的特別的好處。

http://www.yale.edu