専門家、ダンディーの大学による鉛は、何百万の人々に影響を与える遺伝の皮膚の病気を引き起こす遺伝子を検出しました。
ダブリンの共作者が付いているダンディーの大学の遺伝の皮の無秩序の専門家は、グラスゴー、シアトルおよびコペンハーゲン、乾燥した、うろこ状の皮を引き起こし、アトピー性皮膚炎 (eczema) に個人をし向ける遺伝子を検出しました。 これらの個人の何人かまた eczema と共同して発生する喘息の形式を開発します。 この作業は上の遺伝学ジャーナルの 3 月および 4 月の版、性質の遺伝学の 2 枚の連続したペーパーで出版されました。
現在、 vulgaris 魚鱗癬の徴候の処置および eczema だけ皮の完全に乾くか、または炎症抑制薬剤を防ぐことを試みるように emollients および軟膏を使用して可能、 eczema の燃え上がらせた皮を扱うためにです。 この無秩序の後ろの根本的な遺伝子異常は知られているので、で徴候を扱いますよりもむしろ問題の根本的原因に、取り組むように新しいより有効な療法を設計することは可能。 ダンディーのグループは成長方法に既にこれらの病気を扱い、防ぐために取り組んでいます。
疑わしい遺伝子は皮の一番外の層に普通たくさんある filaggrin と呼出される蛋白質を作り出します。 この蛋白質は皮膚保護剤機能のために必要で、水を保ち、外国の有機体を保つ皮の表面で保護層を形作るのを助けます。
この重要な蛋白質の減少か完全な不在は皮膚保護剤の損なわれた形成の原因となります。 さらにその結果、皮は余りに容易に完全に乾き、皮の外の層は不完全に形作られ、絶えずはげます。 水を保つことと同様、皮膚保護剤は皮から普通異物を保ちます。 filaggrin の突然変異の人々では、異物は容易に皮を入力し、免疫組織によって見ることができます。 これは燃え上がらせた皮 (eczema) の開発を説明します。 何人かの人々では、 「漏れやすい」皮を通した免疫組織の発動を促すことは異物が後で肺を入力するとき喘息の原因となるようです。
遺伝学者教授およびフランシススミスおよび彼らの皮膚科学の同僚、アランアーヴァインの Hospital、ダブリン病気の子供のための私達の女性の先生ダンディーの先生が Irwin McLean 導いた、最初の調査はそれヨーロッパの人々の約 10% が vulgaris 魚鱗癬として知られている filaggrin の遺伝子を切替え、これが非常に共通の乾燥した、うろこ状の皮膚の病気を引き起こすタイプの遺伝の突然変異を運ぶことを検出しました。 単独でイギリスの約 5 百万人は filaggrin 蛋白質の正常な量の 50% だけを作り、皮が乾燥し、薄片状である無秩序のより穏やかな形式があります。 イギリスの約 1 500 人で、か 120,000 人に、遺伝の突然変異によってノックアウトされる遺伝子の両方のコピーがあり、皮で filaggrin 蛋白質がものは何でもありません。 これらの個人に頻繁に専門家の処置を必要とする病気の厳しく、耐久性がある形式が、あります。