基因发现了原因干性皮肤并且导致湿疹和哮喘

专家，由邓迪大学的线索，发现了导致影响百万人的基因皮肤状况的基因。

关于基因皮肤紊乱的专家在邓迪大学，有合作者的在都伯林，格拉斯哥、西雅图和哥本哈根，发现了导致干燥，鳞状皮肤并且预先处理单个对特应性之皮肤炎的基因 (湿疹)。 其中一些单个也开发发生与湿疹有关系哮喘的表单。 此工作在顶部遗传学日记帐的 3月和 4月编辑，本质遗传学的二份连续的文件被发布了。

目前，寻常鳞癣的根据症状的仅的处理和湿疹使用镇痛剂和软膏是可能的，设法防止皮肤变干或抗炎药对待在湿疹的被激起的皮肤。 即然在此紊乱后的基础基因缺陷知道，设计新的更加有效的疗法处理这个问题的起因，而不是对待症状将是可能的。 邓迪组已经研究开发的方法对待和甚而防止这些疾病。

正在考虑中的基因生产称在皮肤的最外层的层大量地通常被找到的 filaggrin 的蛋白质。 此蛋白质对皮肤障碍功能是重要的，帮助形成一块防护层在保留水并且把外部有机体关在外面皮肤的表面。

减少或完全缺乏此重要蛋白质导致皮肤障碍的被削弱的形成。 另外结果，皮肤太容易地变干和，皮肤的外面层拙劣地被形成和经常剥落。 并且保留水，皮肤障碍通常保留外来物质在皮肤外面。 在有 filaggrin 变化的人，外来物质能容易地输入皮肤和由免疫系统看见。 这解释被激起的皮肤 (湿疹) 的发展。 在某些人，当外来物质后输入肺时，填装免疫系统通过 “漏的”皮肤看上去导致哮喘。

第一个研究，导致由遗传学家 Irwin McLean 教授和弗朗西丝史密斯在邓迪和他们的皮肤学同事，阿伦尔湾，我们的病的子项的夫人的 Hospital，都伯林博士博士，发现那大约 10% 欧洲人员运载关闭 filaggrin 基因，并且这导致非常公用干燥，鳞状皮肤状况基因变化的类型，叫作寻常的鳞癣。 大约 5 百万人民在单独英国只做 50% 正常数量 filaggrin 蛋白质并且有皮肤干燥和片状紊乱的一份更加温和的表单。 大约 1 个在 500 个人或者 120,000 个人在英国，有基因变化击倒的这个基因的两个复制并且没有 filaggrin 蛋白质在皮肤。 这些单个有，经常要求专家处理的这个疾病的一份严重和不变表单。

第二个研究向显示有寻常的鳞癣的许多人员也有湿疹。 进一步研究然后显示了寻常的鳞癣，湿疹和哮喘之间的一个连结。 McLean、史密斯和尔湾，与邓迪的 Drs Colin 帕尔默和 Somnath Mukhopadhyay 合作在哥本哈根呼吸研究和汉斯 Bisgaard 教授，向显示在四个独立实验这些公用变化在 filaggrin 基因是一个主要预先处理系数在湿疹的发展和哮喘的表单与湿疹相关。

在 filaggrin 变化和湿疹之间的重大的关联在鳞癣的影响的 familes 显示了寻常。

找到爱尔兰子项的大约三分之二有被检查的湿疹的运载一个或更多 filaggrin 变化。 在苏格兰子项的研究中有哮喘的，有在 filaggrin 变化之间的非常严格的关联在有湿疹和哮喘的那些子项。 在病史按照第一年生活丹麦婴孩的研究中，再有在 filaggrin 变化和湿疹之间的严格的关联。 丹麦研究也向显示运载 filaggrin 变化的超过 60% 子项获得在第一两三的湿疹年内生活。

大约 5 百万人民在英国运载其中一个 filaggrin 变化和因而，有干性皮肤和被预先处理对湿疹和较小程度，哮喘。

全世界，大约 60 百万人民估计运载这些特殊基因缺陷，并且超过 1 百万预测有这个疾病的严重表单作为单独这些变化结果。

邓迪组已经有不同的 filaggrin 变化出现的证据在其他种族人口，并且看起来减少或缺乏 filaggrin 在皮肤可能是干性皮肤和湿疹的一个主要原因全世界。

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