Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Finnish | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

Uusi löytö selittää miten yhteinen geeni muunnelma voi lisätä syövän riskit

Published on March 21, 2006 at 4:25 PM · No Comments

Noin 15 prosenttia väestöstä kantaa geeniä variantti, joka saattaa lisätä riskiä sairastua syöpään. Syy tähän lisääntynyt riski on tuntematon asti. Mutta nyt tutkijaryhmä Tukholman yliopistossa Ruotsissa osaa selittää miksi.

"Variantti tekee solun moottori paukahdella ja muuttua, joten syöpä voi syntyä", sanoo apulaisprofessori Thomas Helleday, joka johtaa tutkijaryhmä Genetiikan tiedekunta, mikrobiologian ja toksikologian, Tukholman yliopistossa.

Vaikka se on helppo tunnistaa noin 15 prosenttia väestöstä, jotka ovat haitallisia geeni, joka on nimeltään XRCC3 T241M, ei ole mielekästä tarkastella niitä, koska on olemassa myös muita tuntemattomia tekijöitä, jotka vaikuttavat jos tämä variantti lisää syöpäriskiä.

"Toisaalta, emme voi mahdollisesti hyödyntää viallinen variantti custom suunnitella uusia hoitoja tulevaisuudessa. Ja vaikka näin ei tapahdu, on kuitenkin tärkeää ymmärtää mekanismeja, jotka tekevät tietyt yksilöt alttiimpia syövän kuin toiset ", hän sanoo.

Normaalisti meillä geeneissä on jaettu kahteen täysin identtisiä kopioita, kun solu jakautuu. Valitettava variantti aiheuttaa vika jako geneettistä materiaalia (mitoosia), mikä tarkoittaa, että tytär solu voi saada liian vähän tai liian paljon geenejä. Jos tytär solu ei saa geeni, joka estää syövän, ns kasvain vaimennin geeni, sitten syöpä voi kasvaa. Yksi puolustusmekanismi syöpää vastaan ​​on solu, joka saa viallisen geenin tehdä itsemurhan (apoptoosin). Vika aiheuttama valitettava vaihtoehto, kun se jakaa geenejä on niin pieni, että itsemurha mekanismi ei tunnista vika, joka mahdollistaa solun jatkaa kasvuaan osaksi syöpä.

"Variantti aiheuttaa vain pieni vika, jota ei voi havaita puolustusmekanismeja syöpää vastaan. Aivan kuten elämässä minuutin virheet voivat johtaa kuolemaan johtavia seurauksia, jos he eivät ole löytäneet ", sanoo Thomas Helleday.

Päärahoittajiensa Tämän tutkimuksen ovat ruotsalainen Pain Relief Foundation ja Ruotsin Cancer Society, ja tulokset julkaistaan ​​huhtikuun numerossa lehden Human Molecular Genetics.

http://www.su.se