Published on March 21, 2006 at 4:25 PM
大致 15% 的人口运载可能增加开发的癌症的风险的基因变形。 此增加的风险的原因是未知的直到现在。 但是在斯德哥尔摩大学的一个研究小组在瑞典为什么能现在解释。
“这个变形做细胞马达飞溅和改变，因此癌症可能出现”，托马斯 Helleday，副教授说导致研究小组在遗传学、微生物学和毒素学的部门，斯德哥尔摩大学。
即使识别有有害的基因，称 XRCC3 T241M 的某些 15% 的人口是容易的，它不是有意义的检查他们，因为也有影响的其他未知的系数，如果此变形增加癌症的风险。
“另一方面，我们可以可能利用有故障的变形在将来按客户需要设计新的处理。 并且，即使这不发生然而，了解比其他确定单个易受影响癌症的结构是重要的”，他说。
通常，当细胞分开时，我们的基因必须分开成二个完全相同的复制。 不幸的变形在基因 (有丝分裂) 的部门导致一个缺陷，因此意味着子细胞可能获得很少或许多基因。 如果子细胞不接受防止癌症的一个基因，一个所谓的肿瘤抑制基因，则癌症可能增长。 癌症的一防御机制是为获得有故障的基因自杀的细胞 (细胞凋亡)。 不幸的变形造成的这个缺陷，当它分开基因时是很微小的自杀结构不检测故障，允许这个细胞继续其增长到癌症。
“这个变形导致不可能由癌症的防御机制检测的一个微小的缺陷。 正在生活中，详细的错误可能导致致命结果，如果没有发现他们”，说托马斯 Helleday。
此研究的主要金融家是瑞典镇痛基础和瑞典癌症协会，并且发现在日记帐人力分子遗传学的 4月问题被发布。
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