Forscher haben entdeckt, dass ein Organ im Gehirn den choroid Plexus spielt anscheinend eine kritische Rolle rief, wenn es die Aufspeicherung eines Proteins verhinderte, das mit Alzheimerkrankheit verbunden ist.
Die Forscher fanden, dass der choroid Plexus als eine Sortierung „des dieses Fischnetzes“ Erfassungen das Protein auftritt, Beta-amyloid rief und es am Aufbauen in der Zerebrospinalflüssigkeit verhindert, die das Gehirn und das Rückenmark umgibt und badet. Außerdem enthält möglicherweise Gewebe im Organ in der Lage ist, große Mengen des Proteins oben zu tränken und die Enzyme, die zum Verdauen des Beta-amyloid fähig sind, sagte Wei Zheng (ausgeprägte Methode Zsheng), ein außerordentlicher Professor in der Schule von Gesundheits-Wissenschaften an Purdue-Universität.
Die Ergebnisse stellen das erste mal dar, dass Forscher das mögliche Bestehen einer natürlichen Vorrichtung im Gehirn für das Löschen des Beta-amyloid gekennzeichnet haben.
„Diese eben festgestellte Bahn hilft möglicherweise, zu erklären, wie normale Gehirne dieses Protein ausgleichen und wie eine Unausgeglichenheit verursacht durch das Altern, genetisch, oder Umweltfaktoren führen möglicherweise zu, oder Alzheimerkrankheit verschlechtern,“ sagte Zheng.
Forscher hatten bereits gewusst, dass die Zerebrospinalflüssigkeit in den Gehirnen von Alzheimer Patienten unnormal hohe Mengen Beta-amyloid Fragmente enthält. Beta-Amyloid Einlagen akkumulieren über einen Zeitraum von Jahren, mit dem Ergebnis der anormalen Büschel oder der Plakette, die von der Alzheimerkrankheit typisch ist. Wissenschaftler nicht noch wissen, ob die Krankheit durch die Plakettenentstehungen oder die Beta-amyloiden selbst verursacht wird.
Die Entdeckung schlägt vor, dass ein versagender choroid Plexus zu viel des Proteins im Gehirn aufbauen lassen könnte.
Ergebnisse werden in einer Forschungsarbeit einzeln aufgeführt, die vom Habilitationswissenschaftlichen mitarbeiter Janelle S. Crossgrove, promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter G. Jane Li und Zheng, alle in der Purdue-Schule von Gesundheits-Wissenschaften geschrieben wird. Die Forscher werden am 2. April mit einem besten Papierpreis von der Gesellschaft für Experimentelle Biologie und Medizin geehrt.
Wissenschaftler können nicht, Beta-amyloid in den Gehirnen von Alzheimerkrankheitsopfern abgegeben wird, aber eine langgehaltene Theorie, dass das Protein überproduziert wird, indem man Gehirnzellen altert, oder Neuronen ist.
„Wir kommen von einer total verschiedenen Ansicht,“ sagte Zheng. „Wir denken, dass ein Ausgleich des Beta-amyloid teils durch den choroid Plexus aufrechterhalten wird, der Beta-amyloid löscht, und dass dieser Ausgleich aufgliedert und führt zu eine Ansammlung.“
Die Mehrheit von Alzheimer Forschung hat historisch sich konzentriert auf, wie das Gehirn Beta-amyloid Protein produziert, aber die neuen Ergebnisse zeigen auf die vielleicht kritische Bedeutung des „Abfallausbau“ Prozesses im choroid Plexus, sagte Zheng.
„Wir denken die Spiele des choroid Plexus eine Rolle des Löschens des ganzes Abfalls, einschließlich das Beta-amyloid,“ sagte Zheng.