Eine Studie in Zelle berichtet von der Entdeckung eines Gens, das Anthrax-Bakterien toxische Wirkungen Laufwerke. Das Gen könnte hier zu einer möglichen neuen Angriffspunkt für Gegenmaßnahmen gegen die tödliche Toxin, so die Forscher.
Solche Therapien könnten das Potenzial, gegen Milzbrand in den letzten Stadien der Krankheit zu schützen, nach Antibiotika ihren therapeutischen Wert haben verloren haben, fügten sie hinzu.
Das Team fand heraus, dass menschliche Zellen ein Defizit in der sogenannten LDL-Rezeptor-related protein (LRP6) resistent gegen Anthrax-Toxin werden. Darüber hinaus berichteten Antikörper gegen LRP6 geschützten Zellen aus Anthrax-Toxizität, Autoren der Studie Wensheng Wei und Stanley Cohen von der Stanford University School of Medicine in Zusammenarbeit mit anderen an der Stanford und der National Institutes of Health . Die Höhe der Anthrax-Schutz durch die Antikörper gewährt stieg mit zunehmender Dosis.
Anthrax ist eine tödliche Krankheit des Menschen und anderen Tieren durch die sporenbildende Bakterien Bacillus anthracis, die im Mittelpunkt von biologischem Interesse und Bioterrorismus Besorgnis hervorgerufen worden ist. Die Virulenz der Bakterien hängt von verschiedenen Komplexen durch die Wechselwirkung eines Carrier-Protein-, Schutz-Antigen gebildet, mit tödlichen und Ödeme Faktoren verantwortlich für die toxischen Wirkungen und Schwellungen, dass der Host die Immunantwort beeinträchtigt.
In der aktuellen Studie, die Forscher Gene zufällig in menschlichen Zellen inaktiviert. Dann untersuchten die mutierten Zellen für die Resistenz gegen Anthrax-Toxin in dem Bemühen, Host-Gene, die eine wichtige Rolle bei der Infektion zu identifizieren, mit der Hoffnung auf mögliche neue Ziele für Therapien, die auf dem Host statt der Bakterien ab. Die Methode ermöglicht die Identifizierung der benötigten Wirtszelle Gene ohne vorgefasste Meinungen über ihr Potenzial, eine Rolle spielen, sagte der Autoren der Studie.
Die Studie ergab, dass LRP6 fungiert als Co-Rezeptor, so dass Zellen aufnehmen Anthrax-Toxin, durch seine Wechselwirkungen mit zwei verschiedenen Zell-Oberflächen-Proteine früher gezeigt, dass die "schützende Antigen Träger" von Anthrax-Toxin bindet, so dass seine Auslieferung in die Zellen.