Forscher an der Universität von Pennsylvaniens-Medizinischen Fakultät haben entdeckt, wie ein Protein, das Pmel17 genannt wird, durch Pigmentzellen in der Haut und im Auge sortiert wird, um ein Faser-Matrix zu machen, das schließlich Melanin, das dunkle Pigment, das in der Haut gefunden werden, Haar und Augen absondert.
Das Verständnis der molekularen Schritte vor Faserentstehung - und wenn dieser Prozess schief geht - führt möglicherweise zu ein besseres Verständnis des Melanomen und der Alzheimerkrankheit. Pmel17 ist ein bedeutendes Ziel innerhalb des Immunsystems in aktuellen Antimelanom Immunotherapies. Michael S. Marks, Doktor, Außerordentlicher Professor der Pathologie und der LaborMedizin und Kollegen veröffentlichte ihre Ergebnisse im März-Punkt der EntwicklungsZelle.
Kennzeichen studiert das Proteinsortieren - Bestimmung, wie Proteine an das korrekte Organell entbunden werden, oder subcompartments, innerhalb der Zelle. Er forscht diesen grundlegenden Prozess in den Pigmentzellen nach und besonders sortiert zum Melaninspeicherfach, das das melanosome genannt wird. Melanin wird normalerweise durch die Zelle in den melanosomes gespeichert, weil seine Ansammlung außerhalb des melanosome zu Zelltod führen kann.
In der Pigment-produzierenden Zelle genannt den Melanocyte, Melanin wird auf einer faserartigen Grundmasse niedergelegt, die von Pmel17 gemacht wird. Andere Arbeit vom Kennzeichenlabor und Mitarbeiter zeigten, dass die Zelle von Pmel17 stârkeartigem Protein ähnlich ist, einen der Stempel der Alzheimerkrankheitsplaketten. Unter Verwendung der Mäuse- und Menschenmelanomzellen studiert das Kennzeichenlabor auch Melanocytes für die pathologischen Bedingungen, die mit Veränderungen entlang dem Protein-sortierenden Prozess verbunden sind.
„Es gibt keinen Beweis, dass Pmel17 an sich pathologische Zellaufbauten initialisiert, aber neue Forschung von unserem Labor zeigt, dass, wenn wir die Zelle der Fasern betrachten, die von Pmel17 gebildet werden, sie alle biophysikalischen Eigenschaften des Amyloid hat,“ erklärt Kennzeichen. „Pmel17 arbeitet in einer physiologischen Kapazität die gleiche Methode Funktionen dieses Amyloid in einer pathologischen Kapazität.“
Bevor die Fasern niedergelegt werden, studieren die Forscher, die in der EntwicklungsZelle gefunden werden, dass Pmel17 durch eine Reihe Fächer passiert, die endosomes genannt werden, viel die Methodenproteine, die für Abbau tun mit Warnschild versehen werden. Sie bestimmten, dass dieser Prozess auch in Nichtpigment Zellen geschieht. Diese Entdeckung zeigt an, dass das Sortieren kein melanocyte-spezifischer Prozess ist; das sortierende Phänomen ist ein allgemeines.
Andere Forscher haben gefunden, dass das des Alzheimer Vorläuferprotein, das Prionsprotein (verantwortlich für Creuztfeldt-Jakob Krankheit, Rinderwahn und Kuru) und alle Vorläufer für einige stârkeartige Familienkrankheiten durch ein Baumuster von endosome passieren. „Dieses ist möglicherweise ein allgemeines Eigentum einer Klasse Amyloiden - und die Tatsache, dass der Prozess in Nichtpigment Zellen geschieht, bedeutet, dass sie in den Neuronen oder in den Epithelzellen auch geschehen kann, in denen diese Amyloiden Probleme verursachen,“ sagt Kennzeichen.