Исследователя на Медицинском Факультете Пенсильванского Университета открывали как вызванный протеин Pmel17 сортирован клетками пигмента в коже и глазе для того чтобы сделать матрицу волокна которая окончательно секвеструет меланин, темный пигмент найденный в коже, волос, и глаза.
Понимать молекулярные шаги до образования волокна - и когда этот процесс идет awry - может вести к более лучшему вниканию меланомы и Болезни Альцгеймераа. Pmel17 главная цель внутри иммунная система в настоящих имуннотерапиях анти--меланомы. Майкл S. Метка, PhD, Адъюнкт-Профессор Патологии и Медицины Лаборатории, и коллегаы опубликовало их заключения в вопросе в Март Отработочной Клетки.
Метки изучают сортировать протеина - определять как протеины поставлены к правильной органелле, или subcompartments, внутри клетка. Он расследует этот основной процесс в клетках пигмента, в частности сортируя к вызванному отсеку хранения меланина melanosome. Меланин нормально хранится клеткой в melanosomes потому что свое нарастание вне melanosome может вести к смерти клетки.
В пигмент-производя вызванной клетке, melanocyte, меланином кладет вниз на волосистую матрицу сделанную от Pmel17. Другая работа от лаборатории Меток и сотрудницы показали что структура Pmel17 подобна к амилоидоподобному протеину, одну из вех металлических пластинк Болезни Альцгеймераа. Используя клетки меланомы мыши и человека, лаборатория Меток также изучает melanocytes для патологических условий связанных с перегласовками вдоль протеин-сортируя процесса.
«Никакое доказательство что Pmel17 в se начнет патологические сетчатые микроструктуры, но недавнее исследование от нашей лаборатории показывает что если мы смотрим структуру волокон составленных Pmel17, то оно имеет все биофизические свойства амилоида,» объясняет Метки. «Pmel17 действует в физиологопсихологической емкости такой же путь функции того амилоида в патологической емкости.»
Прежде Чем волокна положены вниз, исследователя найденные в Отработочной Клетке изучают что Pmel17 проходит через серию вызванных отсеков endosomes, много протеины путя которые маркированы для ухудшения делают. Они определили что этот процесс также случается в клетках non-пигмента. Это открытие показывает что сортировать нет melanocyte-специфического процесса; сортируя явление общее одно.
Другие исследователя нашли что протеин прекурсора Alzheimer, протеин белковой частицы (ответственный для Заболевания, Коровье Бешенства, и Kuru Creuztfeldt-Jakob's), и прекурсоры для нескольких семейных амилоидоподобных заболеваний все проходят через один тип endosome. «Это может быть общим свойством типа амилоидов - и факт что процесс случается в клетках non-пигмента значит что он может также случиться в невронах или покровных клетках где эти амилоиды причиняют проблемы,» говорит Метки.