パテントは方法が低生れ重量の赤ん坊の早い労働そして早産を防ぐことができるようにファイルしました

ロチェスターの大学は低生れ重量の赤ん坊の早い労働そして早産を防ぐのを助ける複数の考えのパテントをファイルしました。 発見は 20 年の少し改善を見た産科学の領域のインクレメンタルステップです。

Plessinger、 Ph.D を。、の助教授マークして下さい妊婦の羊膜の膜で取付けられる通行料そっくりの受容器として知られているある特定の蛋白質が時々 (TLRs)有害な炎症性応答に燃料を供給することを検出されるロチェスターの医療センターの大学の産婦人科。 発火により、それから、胎児膜は破裂します、 preterm 労働の原因となるかもしれません。

保留中の大学パテントは preterm 配達のより大きい危険で女性を扱うのに使用できる薬剤の有効性を確認するために化学テストの開発を保護します。 パテントの他の要求はこれらのエージェントが識別されれば、 TLRs を妨げ、早い労働を停止するために薬剤は開発されるかもしれませんという考えを保護します。

Plessinger は婦人科の調査のための社会の年次総会でトロントの研究を今週展示しています。 医者が設計されている抗生物質および他の薬剤と収縮を遅らせるように今日早い労働の女性を扱うことができるが調査はこのアプローチが頻繁に非効果的であることを示しました。

「私は治療上の介在にはほど遠いです」。が私達が奇抜なアイデアで上陸したこと楽観的な」、 Plessinger 言いましたです、 「

早産は幼児が妊娠の 37 週の前に生まれるときです。 それは米国の妊娠の約 12% に発生し、幼児死の一流の原因ですと各国用の人口統計に従って 2004 年の間報告して下さい。 未熟児が存続するとき頻繁に多くの健康上の問題に直面します。

よりよく持って来るものが preterm 労働で理解し、 Plessinger は羊膜の膜内のセルの隔離によって始めました。 膜は気球そっくりで、胎児が浸る羊水および胎児のまわりで包みます。 膜内のセルは (繊維芽細胞および上皮性両方) 胎児膜の早期の破裂を引き起こす化学作用に重大です。 これは女性の 「水が壊れるときとして知られ」、一度それはそれです続く配達を停止して困難起こります。

その間、関連の調査で、研究者は preterm 労働の例のほぼ 80% に、細菌が羊水にいることを検出しました。 Plessinger の実験室はずっと潜在的な被告人としてエシェリヒア属大腸菌でゼロになる感染性の生物と羊膜の繊維芽細胞間の連合に焦点を合わせています。 (多くの未熟児はエシェリヒア属大腸菌のために陽性をテストします。)

Plessinger は発火がおこる細菌を戦う母のボディ試みによってが TLRs 作動し、引き起こすときことを仮定します。 伝染性の微生物を殺すために持って来られる炎症性セルは胎児膜にボディからの自然発生する次亜塩素酸そして酵素をポンプでくむかもしれ離れて壊れるためにそれらおよび破裂を引き起します。

炎症性応答の燃料に於いての通行料そっくりの受容器そして役割の存在検出される Plessinger および同僚メラニー O'Bara および Dongdong 郡野それらが早い労働に入った女性からの常態、フルターム配達およびセルを経験した女性からの羊膜のセルを隔離した後。

「大きい質問は次のとおりです: 胎児膜に影響を与え、全体の一連の出来事を開始する炎症性プロセスについてのそれはである何それは早く労働するために導きますか」。 Plessinger は言いました。 「私達はその答えの検出に経路にあり、望みます」。早産のプロセスをシャットダウンできる薬剤の新しいクラスの開発に私達を導くことを

http://www.urmc.rochester.edu