タイプ 1 の糖尿病のための治療の暗示的な論争の的になる 2003 年のマウス実験を再生するように試みている研究者は実験プロシージャがそれにさらされるわずかマウスの糖尿病性の徴候を除去するという証拠を見つけました。
ただし、セントルイスのワシントン州大学医科大学院からの科学者はプロシージャがそれを起こしたハーバード大学で科学者のグループが報告した方法ではたらいていたという印を見つけませんでした。
ワシントン州大学グループはより早い実験を再生する試みの科学の 3 月 24 日問題で報告する 3 つの実験室の 1 つです。 すべての 3 グループは独自により早い調査の主要求の証拠を見つけませんでした: 健全なマウスの脾臓から注入されたセルは糖尿病性マウスの新しいインシュリン産出のベータセルを形作ったことそれ人間の糖尿病を治すのにアプローチが使用されるかもしれませんという作成された希望見つけます。
「私達はさまざまな免疫学プロセスが注入されたセルを拒絶したことを」、言います年長の Unanue、 M.D. の病理学および免疫学の Mallinckrodt 教授著者エミルを R. 示しました。 「治ったマウスで、私達は脾臓のセル注入にベータセル機能の復元をリンクすることを見つけませんでした証拠を」。
研究者はマウスがどのように治ったか定めるように設計されている新しい実験の調査で追っています。
「それはベータセル機能のその回復がどこにから来たか 22 匹のマウスの 4 つがベータセル機能を回復、私達は」、言います Suri、 Ph.D。、研究助手教授 Unanue の実験室の病理学そして免疫学の主執筆者 Anish 調査していますこと肯定的な事であり。 「多分、早い糖尿病を持つ患者の自己免疫の応答を制御することは糖尿病性プロセスの逆転のベータセル機能そしてある程度の回復を可能にするかもしれません」。
2003 実験でように、研究者は人間のタイプ 1 の糖尿病と同じような糖尿病をある意味では非常に開発する合図マウス緊張からのメスマウスの彼らの調査を行いました。 20 のそして 30 週の年齢間で、マウスの免疫組織のセルは hyperglycemia のような糖尿病性の徴候のセルそして手始めの死の原因となる膵臓のベータセルまたは異常に高い血糖レベルを攻撃し始めます。
ハーバード研究者がドニーズ L. Faustman 前の調査のために開発したプロシージャに従がってワシントン州大学科学者はマウスにデッド細菌の水、オイルおよび部分を (CFA)含んでいる Freunds の完全なアジェバントと呼出された解決の注入を与えました。 科学者は前にそのような注入がベータセルの免疫の攻撃を停止することを確立してしまいました。
研究者はまたマウスに健全なオスの鼠からの脾臓のセルの繰り返された大きい注入を与えました。 Faustman のグループは脾臓が間違ってベータセルを攻撃する免疫細胞の存続そして再生を促進していることを仮定しました; 彼らは健全なマウスからの脾臓のセルの注入がこの正常に機能しない選択のメカニズムのリセットを助けることを学説をたてます。
最後に、科学者は小島、健全なマウスからのインシュリン産出のベータセルを、含んでいる膵臓の構造を取り、糖尿病性マウスの腎臓の 1 つに移植しました。