L'inactivation d'un gène « suppresseur de tumeur » pourrait être une cause majeure d'une classe de cancers du sang appelé diffus grands lymphomes à cellules B, rapports d'une équipe de chercheurs de l' Université Weill Medical College de Cornell.
La découverte du gène, appelé PRDM1, comme un suppresseur de tumeur jette un nouvel éclairage sur la cause--et traitement possible--de diffus grands lymphomes à cellules B (DLBCLs), un cancer de lymphocytes b du sang. DLBCLs représentent environ 30 % des lymphomes non hodgkiniens.
« Cela explique beaucoup de la biologie des DLBCLs. Lorsque ce gène est anormalement éteints, cellules b matures coincés dans une boucle où ils prolifèrent et ne parviennent pas à se différencier et mourir comme ils le devraient, », explique le chercheur principal Dr Wayne Tam, professeur adjoint de pathologie et de médecine de laboratoire au Weill Cornell Medical College et Assistant pathologiste qui fréquentent à NewYork-Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center à New York.
Son équipe a récemment signalé leurs résultats en ligne dans le journal de sang, et ils seront publiés dans impression dans le mai question.
LMNH est la plus fréquente des lymphomes la non hodgkinien. Ils ont tendance à être agressif et exigent habituellement de traitement rapide. Heureusement, les chimiothérapies disponibles peuvent guérir, ou au moins de contrôle, la maladie pour de nombreux patients. Les causes exactes de DLBCLs sont restés un mystère.
Toutefois, la partie de ce mystère peut ont été résolue avec la découverte d'anomalies génétiques dans PRDM1.
« Chercheurs sur le Cancer savent depuis longtemps que certains gènes travaillent pour réprimer la hors du contrôle de la prolifération des cellules nouvelles--ces gènes sont appelés « suppresseurs de tumeur. » Chercheurs de lymphome ont été recherche pendant un certain temps pour ce type de gène à l'égard de la DLBCLs,", explique le principal auteur de l'étude Dr Daniel M. Knowles, professeur et président du département de pathologie et de médecine de laboratoire à Weill Cornell.
L'équipe de Weill Cornell regardé spécifiquement de chromosome humain prediposing, un locus connu pour la suppression de tumeurs dans les lymphomes à grandes cellules.
Ils ont réduit leur recherche à PRDM1, qui joue un rôle clé dans le cycle de vie des lymphocytes B.
« Matures dans la moelle osseuse, les cellules normales b puis migrent vers les ganglions lymphatiques », explique le Dr Tam. « Il ils prolifèrent dans ce qu'on appelle les "centres germinaux'. Si tout va bien, beaucoup de ces lymphocytes finissent à maturation par un processus appelé "différenciation terminale' en maturité des cellules plasmatiques. Ces cellules plasmatiques ensuite sortir dans le corps pour s'acquitter de leur rôle et de mourir naturellement. »
En culture cellulaire, études, ajoutant active, surexprimée PRDM1 a poussé les cellules à se différencier en cellules plasmatiques. « Qui nous a confirmé que ce gène est ce que nous appelons un "régulateur maître' de ce processus, », explique le Dr Knowles.
En revanche, souris génétiquement modifié d'un manque de PRDM1 active « n'a pas finissent ayant des cellules plasmatiques du tout, » il note.