Inaktivasi gen "penekan tumor" bisa menjadi penyebab utama dari kelas kanker darah yang disebut difus besar B-sel limfoma, laporan tim peneliti di Weill Medical College, Cornell University .
Penemuan gen, yang disebut PRDM1, sebagai penekan tumor memancarkan cahaya baru pada penyebabnya - dan kemungkinan pengobatan - dari difus besar B-sel limfoma (DLBCLs), sebuah kanker darah B-limfosit. DLBCLs terdiri dari sekitar 30 persen dari limfoma non-Hodgkin.
"Ini menjelaskan banyak tentang biologi DLBCLs. Ketika gen ini abnormal dimatikan, sel B matang terjebak dalam lingkaran di mana mereka berkembang biak dan gagal untuk membedakan dan mati seperti seharusnya," jelas pemimpin peneliti Dr Tam Wayne, Asisten Profesor Patologi dan Laboratorium Kedokteran di Weill Cornell Medical College, dan Asisten Menghadiri Patolog di NewYork-Presbyterian Hospital / Weill Cornell Medical Center di New York City.
Timnya baru ini melaporkan temuan mereka secara online di jurnal Darah, dan mereka akan diterbitkan di cetak dalam edisi Mei.
DLBCL adalah yang paling umum dari limfoma non-Hodgkin. Mereka cenderung menjadi agresif dan biasanya membutuhkan terapi yang tepat. Untungnya, tersedia kemoterapi dapat menyembuhkan, atau setidaknya kontrol, penyakit yang bagi banyak pasien. Penyebab pasti DLBCLs tetap misteri.
Namun, sebagian misteri yang mungkin telah dipecahkan dengan penemuan kelainan genetik dalam PRDM1.
"Kanker peneliti telah lama mengetahui bahwa gen tertentu bekerja untuk menekan proliferasi out-of-kontrol sel baru - '. Penekan tumor" gen ini disebut Limfoma peneliti telah mencari untuk sementara untuk jenis gen sehubungan dengan DLBCLs, "jelas penulis senior studi Dr Daniel M. Knowles, Profesor dan Ketua Departemen Patologi dan Laboratorium Kedokteran di Weill Cornell.
Tim Weill Cornell melihat secara khusus pada 6q21 kromosom manusia, suatu lokus dikenal untuk penekanan tumor dalam jumlah besar-sel limfoma.
Mereka mempersempit pencarian mereka untuk PRDM1, yang memainkan peran penting dalam siklus hidup limfosit B.
"Sel B normal matang dalam sumsum tulang, kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening," jelas Tam Dr. "Di sana mereka berkembang biak dalam apa yang dikenal sebagai 'pusat germinal." Jika semua berjalan dengan baik, banyak dari limfosit akhirnya jatuh tempo melalui proses yang disebut 'diferensiasi terminal' ke dewasa sel-sel plasma sel plasma Mereka kemudian. Pergi keluar ke dalam tubuh untuk memenuhi peran mereka dan mati secara alami. "
Dalam penelitian kultur sel, menambahkan aktif, over-expressed sel PRDM1 didorong untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma. "Itu menegaskan kepada kita bahwa gen ini adalah apa yang kita sebut 'master regulator" dari proses ini, "kata Knowles Dr.
Di sisi lain, tikus rekayasa genetika kurangnya aktif PRDM1 "tidak berakhir memiliki sel-sel plasma sama sekali," catatan dia.