"종양 억제 '유전자의 불활 성화는 혈액 암의 클래스 확산 대형 B - 세포 lymphomas라는의 주요 원인이 될 수에서 연구원의 팀 보고서 코넬 대학의 웨일 의과 대학 .
유전자의 발견은 종양 억제가 원인에 대한 새로운 해명로 PRDM1라고 - 가능한 치료 - 확산 대형 B - 세포 lymphomas (DLBCLs), 혈액의 B - lymphocytes의 암니다. DLBCLs가 아닌 Hodgkin의 lymphomas의 약 30 %를 구성.
"이것은 DLBCLs의 생물학의 많은 것을 설명 해주고있다.이 유전자가 비정상적으로 꺼질 때, 성숙 B 세포는 그들이 세포 분열 따위에 의해 번식하고 차별하고 정상적으로 죽어 실패 루프에 달라 붙 는게 좀"리드 연구원 박사 웨인 탐, Assistant를 설명 웨일 코넬 의과 대학에서 병리학과 연구소 의학 교수, 및 NewYork - 장로교 병원 / 뉴욕 웨일 코넬 의료 센터에서 보조 참가 병리학자.
그의 팀은 최근 저널 혈액에 온라인으로 자신의 결과를보고, 그들은 5 월 문제의 인쇄 출판됩니다.
DLBCL은 비 Hodgkin의 lymphomas의 가장 일반적입니다. 그들은 공격적이어야하며 일반적으로 프롬프트 치료를 필요로하는 경향이 있습니다. 많은 환자에 대한 질병을 다행히도 가능 chemotherapies는 치료할 수있는, 또는 적어도 제어할 수 있습니다. DLBCLs의 정확한 원인은 수수께끼를 유지하고있다.
그러나, 그 수수께끼의 일부는 PRDM1의 유전자 이상의 발견과 해결되었을 수도 있습니다.
"암 연구자들은 오랫동안 특정 유전자가 새로운 세포의 밖의 제어 확산 억제 작동하는지 알고있다 - '. 종양 - 진압'이 유전자가 호출될된다 림프종 연구자 DLBCLs에 대하여 유전자의 유형에 대한 한동안 찾고있다 "고 연구 수석 저자 박사 다니엘 M. Knowles의 교수와 웨일 코넬에서 병리 및 실험실 의학의학과 회장은 설명합니다.
웨일 코넬 팀은 인간 염색체 6q21, 대형 세포 lymphomas에서 종양 억제를위한 알려진 현장에서 구체적으로 보았다.
그들은 B lymphocytes의 생활주기에서 핵심적인 역할을 담당 PRDM1로 검색을 좁게.
"일반 B 세포는 골수에서 성숙 후 림프절로 마이 그 레이션,"박사 탐 설명합니다. "그들이 저기로 알려진이란 무엇 분아 따위에 의해 번식 '새싹 센터. 다 잘만된다면, 이러한 lymphocytes의 대부분은 전체 재배 플라즈마 세포에 '터미널 차별화'라는 과정을 통해 성장하고 결국. 플라즈마 세포는 그들의 역할을 수행하고 자연스럽게 죽을 수있는 본문에 나가. "
세포 배양 연구에서 플라즈마 세포로 차별화하는 데 적극적으로, 지나친 표현 PRDM1 밀고 세포를 추가할 수 있습니다. "그것이 유전자는 우리가이 과정의 '마스터 조정기'부르는 것을 우리에게 확인"닥터 Knowles는 말합니다.
반면에, 마우스는 유전적으로 활성 PRDM1이 부족 설계된 "전혀 플라즈마 세포를 갖게되지 않았다"고 설명합니다.