La Desactivación “de un gen del supresor del tumor” podía ser una causa importante de una clase de los cánceres de sangre llamados los linfomas grandes difusos del Linfocito B, señala a personas de investigadores en la Universidad Médica de Weill de la Universidad Cornell.
El descubrimiento del gen, llamado PRDM1, como supresor del tumor vierte la nueva luz en la causa -- y tratamiento posible -- de los linfomas grandes difusos del Linfocito B (DLBCLs), un cáncer de los B-Linfocitos de la sangre. DLBCLs comprende el cerca de 30 por ciento de linfomas non-Hodgkin.
“Esto explica mucha la biología de DLBCLs. Cuando se apaga este gen anormalmente, las células de B maduras consiguen adheridas en un bucle donde proliferan y no pueden distinguir y morir como deben,” explican al Dr. Wayne Tam, Profesor Adjunto del investigador del terminal de componente de la Patología y del Remedio del Laboratorio en la Universidad Médica de Weill Cornell, y del Patólogo de Asistencia Auxiliar en el Hospital NewYork-Presbiteriano/del Centro Médico de Weill Cornell en New York City.
Sus personas señalaron recientemente sus conclusión en línea en la Sangre del gorrón, y serán publicadas en huella en la edición de Mayo.
DLBCL es el más común de los linfomas non-Hodgkin. Tienden a ser agresivos y a requerir generalmente el tratamiento pronto. Afortunadamente, las quimioterapias disponibles pueden curar, o por lo menos el mando, la enfermedad para muchos pacientes. Las causas exactas de DLBCLs han seguido siendo un misterio.
Sin Embargo, la parte de ese misterio se pudo haber resuelto con el descubrimiento de anormalidades genéticas en PRDM1.
Los “investigadores del Cáncer han sabido de largo que ciertos genes trabajan para suprimir la proliferación fuera de control de nuevas células -- estos genes se llaman los “tumor-supresores. Los “investigadores del Linfoma han estado buscando un rato para este tipo de gen en cuanto a DLBCLs,” explican al Dr. mayor Daniel M. Knowles, Profesor y Presidente del autor del estudio del Departamento de la Patología y del Remedio del Laboratorio en Weill Cornell.
Las personas de Weill Cornell miraban específicamente el cromosoma humano 6q21, un lugar geométrico conocido para la supresión del tumor en linfomas de la grande-célula.
Estrecharon su búsqueda a PRDM1, que desempeña un papel dominante en el ciclo vital de los linfocitos de B.
Las “células de B Normales se maduran en la médula, después emigran a los ganglios linfáticos,” el Dr. Tam explican. “Allí proliferan en qué se conocen como “los centros germinales.” Si va todo bien, muchos de estos linfocitos terminan hacia arriba la maduración con un proceso llamado “diferenciación terminal” en las células de plasma maduras. Esas células de plasma entonces salen en el cuerpo satisfacer su papel y morir fuera naturalmente.”
En cultivo celular estudia, agregando el active, las células activadas PRDM1 sobre-expresadas para distinguir en las células de plasma. “Que confirmó a nosotros que este gen es lo que llamamos “un regulador principal” de este proceso,” el Dr. Knowles dice.
por otra parte, los ratones genético dirigidos para faltar PRDM1 activo “no terminaron hacia arriba tener células de plasma en absoluto,” él observan.