オメガ3脂肪酸は、肝臓のがん細胞の増殖を抑制する

で二つの新しい研究ピッツバーグ大学の魚の油や特定の種子やナッツ類に高濃度で検出される物質- -大幅に肝癌細胞の増殖を抑制する研究チームは、オメガ3脂肪酸は、ことを示唆している。

ワシントンD.C.でワシントンコンベンションセンターで、癌研究（AACR）のためのアメリカ連合の年次総会で発表された研究は、オメガ3脂肪酸は、人間の肝臓の治療と予防の両方のための効果的な治療法である可能性が示唆さがん。

最初の研究、抄録番号2679は、オメガ3の効果とメカニズムを見て、ヒト肝細胞癌細胞におけるオメガ6多価不飽和脂肪酸。肝細胞癌は、すべての肝癌の80〜90％を占め、診断の3〜6カ月以内に通常は致命的です。

"それはオメガ3脂肪酸は、特定のがん細胞を抑制することができますので、我々はこれらの物質は、肝臓のがん細胞を抑制することができるかどうかを決定する際に興味を持っていた。もしそうなら、我々はまた、この抑制が発生したどのようなメカニズムによって知りたいと思ったいくつかの時間のために知られている、"その研究室で研究が実施されたトング呉は、医学博士、医学の移植病理、ピッツバーグの大学の部門のメンバーは、言った。

調査官は12〜48時間のために、オメガ3脂肪酸がドコサヘキサエン酸（DHA）とエイコサペンタエン酸（EPA）やオメガ6脂肪酸アラキドン酸（AA）のいずれかで肝細胞癌の細胞を処理した。 AAの治療が有意な効果を示さなかったのに対し、DHAとEPAの治療は、細胞増殖の用量依存性阻害をもたらした。

調べによると、がん細胞上にオメガ3脂肪酸の効果は、おそらくアポトーシスの誘導、またはプログラムされた細胞死によるものです。確かに、調査官はDHAの治療は、DNA損傷を修復するアポトーシスを仲介し、免疫応答の調節に関与するポリ（ADP -リボース）ポリメラーゼ、またはPARP、として知られている細胞核内の酵素で、または切断、分割されるのを誘導することを発見。この酵素の切断は、アポトーシスのTell -物語インジケータとみなされます。さらに、DHAとEPAの治療は、間接的にβ-カテニン、種々の腫瘍の開発にリンクされているうち過剰と呼ばれる別のタンパク質のレベルを減少させた。

"β-カテニンは、細胞増殖を促進することが知られており、また、腫瘍細胞の促進に関与している。従って、オメガ3脂肪酸がβ-カテニンのレベルを低下する可能性があることを私たちの発見は、これらの化合物がいくつかの点で相互作用する能力を持っていることのさらなる証拠である腫瘍進行に関与する経路の、"博士はWu氏は説明した。

第二の研究、アブストラクト番号2680で、捜査官は、オメガ3と12〜48時間、オメガ6脂肪酸と胆管癌の腫瘍細胞を処理した。胆管癌は、肝臓から胆汁を運ぶ管で発生し、非常に高い死亡率を持っている肝癌の特に積極的なフォームです。オメガ6脂肪酸AAの治療が有意な効果がなかったときに、再度、オメガ3脂肪酸DHAとEPAの治療は、がん細胞の増殖の用量依存性阻害をもたらした。同様に、DHAの治療は、胆管癌細胞のPARPの切断形態を誘導し、DHAとEPA治療は有意に細胞内のβ-カテニン蛋白質のレベルを減少させた。

博士は呉によると、これらの知見は、オメガ3脂肪酸だけでなく、人間の肝臓癌の治療のための効果的な治療になるかもしれませんが、また脂肪性肝炎から肝臓を保護する手段、蓄積を特徴とする慢性肝疾患である可能性を示唆している肝臓での脂肪のと肝細胞癌の前駆体であると考えられて。プロセスの次のステップは、彼によると、ヒトの肝臓の腫瘍を保有するマウスのオメガ3脂肪酸の効果をテストすることです。

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