Ogni volta che il corpo umano incontra un virus, i batteri o l'altro agente infettante, le celle immuni chiamate B-Linfociti si moltiplicano nei linfonodi e poi oscillano in atto combattere fuori gli intrusi.
Quando funziona, è meraviglioso: I Germi che variano dal raffreddore all'antrace possono essere eliminati questi e da altre celle immuni. Ma quando questa risposta è inefficace, la malattia seria può risultare.
ecco perché la scoperta di un gene che è chiave all'attivazione di Linfocita B è così importante, dice il Dott. Thomas N. Sato, il Professor della Cella e della Biologia dello Sviluppo all'Istituto Universitario Medico di Weill della Cornell University, in New York.
“Essenzialmente, tutta la malattia infettiva o qualunque malattia autoimmune che comprende l'attivazione di Linfocita B deve passare con questa via che abbiamo scoperto e che la via è mediata da questo gene, chiamata KLHL6,„ dice il Dott. Sato, che ha unito l'anno scorso l'Istituto Universitario Medico di Weill Cornell e condotto gran parte della ricerca che piombo a questa scoperta mentre all'Università del Texas Sudoccidentale, a Dallas.
I risultati compaiono in un'emissione recente di Biologia Molecolare e Cellulare.
Secondo il Dott. Sato, “gli interi manuali„ sono stati scritti sul ruolo di attività del Linfocita B nella risposta immunitaria, con le vie innumerevoli che governano questa risposta già identificata. “Ma il gene KLHL6 sembra essere una componente novella di queste vie,„ dice.
qui è come la risposta funziona solitamente: Quando gli agenti non Xeros sono individuati nell'organismo, i linfociti in primo luogo si riuniscono insieme nei linfonodi in tutto l'organismo e cominciano a proliferare, formandosi che cosa gli esperti chiamano “centri germinali.„ Poi si sono sparsi fuori nei germi d'invasione dell'organismo, di caccia e di attacco.
“È questa crescita nei centri germinali che induce i vostri linfonodi a gonfiare quando avete una cattiva infezione,„ il Dott. Sato spiega.
La ricerca Precedente aveva scoperto un gene e la sua proteina relativa, chiamata KLHL6, che ha assomigliato potrebbero svolgere un ruolo nel trattamento di Linfocita B.
Per scoprire di sicuro, il gruppo del Dott. Sato si è girato verso entrambi i colture cellulari in vitro e mouse speciali “di espulsione„ geneticamente costruiti a mancanza KLHL6 funzionale.
“Lo abbiamo trovato che in questi mouse mutanti senza un gene di lavoro KLHL6, l'ingrandimento di linfonodo non si è presentato semplicemente,„ abbiamo detto.
Appena perché questo accade non è interamente chiaro -- ulteriori studi hanno indicato che il gene non era essenziale per formazione concentrare germinale. Tuttavia, senza KLHL6, l'attivazione di Linfocita B si ferma.