人体がウイルス、細菌または他の病原菌に出会う度に、 B リンパ球と呼出される免疫細胞はリンパ節で増加し、次に処置に侵入者を戦うために振れます。
それは働くとき、すばらしいです: 風邪から炭疽まで及ぶ細菌はこれらおよび他の免疫細胞によって一掃することができます。 しかしこの応答が非効果的なとき、深刻な病気は生じることができます。
そういうわけで B リンパ球のアクティブ化に主の遺伝子の発見はとても重要で、先生をニューヨークシティのコーネル大学の Weill の医学大学のセルそして進化の生物学の教授、言いますトマス N. 佐藤。
「本質的に、どの感染症でもか B リンパ球のアクティブ化を含む自己免疫疾患は私達が検出した、パスがこの遺伝子によって仲介されるこのパスによってなり、 KLHL6 と行かなければ呼出される」 Weill コルネルの医学大学を去年結合した、およびこの発見の原因となる研究の多く行なわれる間、ダラスで、南西テキサス州立大学で言います佐藤先生を。
調査結果は分子および細胞生物学の最近の問題で現われます。
先生に従って佐藤、 「全教科書」は既に識別されるこの応答を支配していて無数のパスが免疫反応に於いての B セル作業の役割で、書かれていました。 「しかし KLHL6 遺伝子はこれらのパスの新しいコンポーネントのようです」と彼は言います。
ここに応答が通常どのように働くかです: 外国代理人がボディで検出されるとき、リンパ球はボディ全体のリンパ節で最初に一緒に集まり、専門家が 「幼芽の中心」。と呼出すことを形作ります増殖し始めま 彼らはボディ、ハンチングおよび攻撃の侵入の細菌にそれから広がりました。
「悪い伝染を持っているときリンパ節が説明する」、佐藤先生を膨らまします幼芽の中心ののはこの成長です。
前の研究は遺伝子の覆いを取り、それのように見えた KLHL6 と呼出される関連蛋白質 B リンパ球プロセスの役割を担うかもしれません。
確かに調べるためには、佐藤先生のチームは遺伝的に欠乏機能 KLHL6 に設計された生体外の細胞培養および特別な 「ノックアウト」マウス両方に回りました。
「私達は働く KLHL6 遺伝子のないこれらの突然変異体マウスで、リンパ節の拡大が単に行われなかったことがと」、彼が言いました分りました。
ちょうどこれが起こるか完全に明確なぜではないです -- それ以上の調査は遺伝子が幼芽の中心の形成のために必要ではなかったことを示しました。 それにもかかわらず、 KLHL6 なしで、 B リンパ球のアクティブ化は止まります。
次のステップは、 Weill コルネルの研究者は言いましたり、 KLHL6 機能を高めるかもしれないエージェントを見つけることです。
「理想的に、伝染の前で、適切な B リンパ球の作業がほしいと思いますまた更に高められた作業」、彼は説明します。 「そう私達はこのパスと」。助けるかもしれない小さい分子の選別で計画します
KLHL6 高めるエージェントのための潜在性がまだ知られない間、それらは HIV/AIDS を含むいくつかのウイルスか細菌の病気に対していつの日か有利、証明するかもしれません。
「更に私達の体の能力をに刺激して KLHL6 の表現を調整すればそのパスの他のコンポーネントは私達を伝染により少なく敏感にさせるかもしれません」佐藤先生は言います、 「私達の助力でだけよりよく回復病気の、私達を初めの伝染に対してより抵抗力があるようにすることのこれらのタイプから」。
調査は製薬会社 Pharmacia からの許可、および健康および Deutsche Forschungsgemeinschaft の各国用協会からの受け取られたより遅いサポートによって最初に資金を供給されました。
共同研究者は鉛の研究者 Drs を含んでいます。 イェンス Kroll、 Xiaozhong Shi、 Arianna Caprioli、洪Hsing 劉の Keng 平均林、および Toru 宮崎 ダラスで、南西テキサス州立大学すべて; そしてハンスReimer Rodewald Ulm の大学の先生、ドイツ。
http://www.med.cornell.edu