心臓危機の時、中心の肥満細胞はニューヨークシティのコーネル大学の Weill の医学大学で研究者のチームに従って強力な酵素、間接的に危ない不整脈を誘発するレニンを分泌します。
今月の臨床調査のジャーナルの問題で報告される見つけることはチームの最近の進歩の発見でローカル心臓肥満細胞がレニンを作り出すこと追います。 専門家は前にレニンが腎臓によって本質的に分泌したと仮定してしまいました。
「今私達は肥満細胞のレニンが心臓発作か他の激しい心臓イベントの間に局部的に解放されることを検出してしまいました。 これは」、言いましたロバートリーバイズ、調査の上級研究員の先生を Weill コルネルの医学大学の薬理学の教授中心がこれらの時に不整脈に特に傾向があるなぜのか説明を助けるかもしれません。
禁止ローカルレニンの生産は彼追加しましたこれらの危ない中心のリズムを防ぐ貴重で新しい方法を証明するかもしれません。
先生に従ってリーバイズ、レニンは一連の生化学的なステップによってローカル肥満細胞のトリガーの不整脈によって作り出しました。
「酵素としてレニンの大きいジョブの 1 つ」は彼説明しましたアンギオテンシン 1 と呼出されるより小さい分子に angiotensinogen と呼出される大き分子蛋白質を破壊することです。
アンギオテンシン 1 は高血圧に強いリンクがある実行中のアンギオテンシン 2 にそれから変換されます、 -- 実際は、 「酵素阻害剤」を変換するアンギオテンシン呼出される (ACE)広く利用された薬剤はアンギオテンシンの高血圧の効果の減少によって働きます。
しかしずっと不整脈のアンギオテンシンの影響はより少なく明確です。
「それは今そのアンギオテンシン 2 現われます -- ローカル肥満細胞から解放されるレニンによって形作られる -- 誘発しますリリースの莫大な量の神経化学物質、ノルアドレナリンと中心内の神経から」、調査の他の年長の著者を言いました、 Randi Silver 助教授先生、 Weill コルネルの生理学そして生物物理学の呼出される。
「そのような多量、ノルアドレナリンで正常な心臓リズムを破壊します」と彼女は言いました。 「私達の実験に、共通の結果はでしたタイプの不整脈によって呼出された心室細動」。
心臓肥満細胞は心臓発作の間にのような心臓圧力のピリオドの間にレニンのハイレベルを、作り出すようです。
実験では、 Weill コルネルのチームは虚血および reperfusion を経たマウスおよびモルモットの中心のリズムを追跡しました -- 容器の心臓発作の間に発生する中心に戻る血の時々損傷の突進はアテローム性動脈硬化によって妨げました。
「私達は私達が通常の状態で見なかった冠状流水にレニンの解放に気づきました。 これはアンギオテンシンの形成と関連付けられ、不整脈の生成」とリーバイズ先生は言いました。 「しかし、動物の心臓肥満細胞を安定させ、このレニンリリースを防いだら、私達は正常に防ぎました不整脈を」。
見つけることはローカル肥満細胞によってレニンのリリースを禁じる薬剤が異常な中心のリズムから心臓病患者を保護できることを提案します。
「基礎科学のレベルの私達の実習指導、従って医薬品への研究は臨床設定に移動する必要があります」と Silver 先生は言いました。 「しかしそれは見ます有望に」。
調査結果はまた心不全のような非激しい条件の処置のための含意があることができます。
「アンギーナのような慢性の条件の患者は解放の小さい相当数のレニンであるかもしれません -- そして従って、アンギオテンシン -- いつも」とリーバイズ先生は言いました。 「私達はアンギオテンシンへの長い露出がそれが拡大され、堅くされた中心および心不全導く線維症 (厚化) の種類を誘導できることがわかります。 従って、ローカルレニンの阻止によってアンギオテンシンを下げることもそれらの条件を防ぐのを助けるかもしれません」。
この作業は健康のある各国用協会からの許可によってサポートされました。
共著者は鉛の研究者の先生を Seiichiro カノ、先生 Nahid Seyedi、先生ウーリッヒ Schaefer、アリシア C. Reid、および Takuji Machida 先生含んでいますクリスティーナ J. Mackins、 -- Weill コルネルの医学大学すべて。
http://www.med.cornell.edu