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在心脏病发作的心脏肥大细胞释放的酶有助于心律失常

Published on April 4, 2006 at 2:19 AM · No Comments

在心脏危机的时候,在心脏肥大细胞分泌出一种强大的酶,肾素,间接触发危险性心律失常,根据团队在纽约市康奈尔大学 Weill医学院的研究人员在。

这一发现,在这个月的“临床研究杂志”上报告,跟进最近球队的突破性的发现,当地的心脏肥大细胞产生的肾素。专家此前认为,主要是由肾脏分泌肾素。

“现在,我们已经发现,肥大细胞释放肾素是在心脏病发作或其他急性心脏事件在当地,这可能有助于解释为什么心脏是特别容易在这些时间的心律失常研究的高级研究员罗伯特列维教授说,”威尔康乃尔医学院药理学。

他补充说,抑制局部肾素生产可能证明是一个有价值的新手段,防止这些危险的心脏节律。

据利维博士说,由当地的肥大细胞产生的肾素触发心律失常,通过一系列生化步骤。

“作为一种酶肾素的大作业之一是打破蛋白质称为血管紧张素到一个较小的分子被称为血管紧张素1,一个大的分子,他解释说。”

血管紧张素1转化为积极血管紧张素2,有高血压的紧密联系 - 事实上,广泛使用的药物称为“血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂”的工作,减少高血压血管紧张素的影响。

但血管紧张素对心律失常的影响已不太清楚。

研究的资深作者,兰迪银博士说:“现在看来,血管紧张素2 - 形成从当地的肥大细胞释放肾素 - 触发一个神经化学物质,称为去甲肾上腺素心脏内的神经,释放大量,”生理学和生物物理学副教授在康奈尔。

“在这么高的金额,去甲肾上腺素会扰乱正常的心脏节律,”她说。 “在我们的实验中,最常见的结果是一个类型,称为心律失常心室颤动。”

出现心脏肥大细胞的过程中产生的时期,例如心脏的压力,在心脏病发作的高肾素水平。

在他们的实验中,康奈尔队跟踪豚鼠和小鼠进行缺血再灌注心脏节律 - 血液回流心脏,在心脏动脉粥样硬化阻塞血管的攻击发生有时是破坏性的繁忙的。

利维博士说:“我们注意到冠脉流出,正常情况下,我们并没有看到,这是解放的肾素血管紧张素的形成和产生心律失常,”。 “但是,如果我们稳定动物的心脏肥大细胞和阻止这个肾素释放,我们成功地阻止了心律失常。”

这一发现表明,由当地的肥大细胞,抑制肾素释放的药物能保护心脏的病人异常心律。

“我们的实验室工作的基本的科学水平,使医药业的研究就需要移动到临床,银博士说。” “但它确实看好。”

调查结果也可能对非急性疾病,如心脏衰竭的治疗的影响。

“慢性疾病,如心绞痛患者可能会释放小,但大量的肾素 - ,因此,血管紧张素 - 所有的时间,利维博士说。” “我们知道,长时间曝光,以血管紧张素可诱发纤维化(增厚),导致扩大和僵硬的心脏和心脏衰竭,因此,降低通过抑制局部肾素血管紧张素可能有助于防止这些条件,也。”

这项工作是由国立卫生研究院的赞助支持。

共同作者包括首席研究员克里斯蒂娜研究Mackins,诚一郎卡诺博士,博士Nahid Seyedi,博士乌尔里希舍费尔,艾丽西亚C.里德,和卓尔町 - 威尔康乃尔医学院。

http://www.med.cornell.edu