在搜索的突破新的抗疟疾药物

Drexel 医学大学学院的科学家在费城做在战斗的重大的发现与疟疾。 Drexel 研究员，以及在华盛顿大学的一个研究小组，确定了允许疟原虫侵略人类细胞蜂窝电话马达的一个重要分子结构。

此突破能导致更新和大量需求的抗疟疾药物的发展。

“我们的发现有潜在是非常重大的在几前线”，在 Drexel 医学大学学院劳伦斯 W. Bergman、微生物学和免疫学 Ph.D。，教授说。 “被确定是绝对必需的为了寄生生物能输入细胞关键马达复杂的原子结构，我们可以开始称结构引导的药物设计的进程”。

大约 300 全世界百万人民是受疟疾的影响的，并且一百万到三百万每年请中断于它。 近年来，关心增长在阻力的一个增量对通常用于的药物与导致这个疾病的寄生生物交战。 实际上，专家最近警告全球疟疾 “superbug”现在是冒险发展。

疟原虫被传送给人通过从一只被传染的蚊子的叮咬。 寄生生物在人员的身体移动，侵略肝脏然后红血球，导致毁坏红血球的数十亿后裔。

Drexel 博士 Bergman 和合作，以及 Wim Hol 博士导致的 UW 组，能识别二蛋白质重要对疟疾入侵。 他们确定叫作 MyoA 的一肌细胞蛋白质与叫作 MTIP 的另一蛋白质配合形成是重要为了寄生生物能获取项到血液和肝细胞的复杂。

“这是这些分子结构在这样好详细资料被确定了”，第一次说 Bergman 博士。 “正重要，我们也显示出，这些分子是化学疗法的干预的一个目标”。

Drexel 科学家也能向显示试剂处理复杂阻拦了寄生生物的增长在人力红血球的在实验室里。

“因为此复杂为寄生生物的所有生活阶段是需要的，如果药物被开发了复杂，它不仅将减少这个疾病，如果采取由人员已经被传染，但是可能也阻拦一个未感染的人员的传染”， Bergman 博士说。

发现是可用的在国家科学院的行动的在线编辑。

http://www.drexelmed.edu/