在搜索的突破新的抗瘧疾藥物

Drexel 醫學大學學院的科學家在費城做在戰鬥的重大的發現與瘧疾。 Drexel 研究員，以及在華盛頓大學的一個研究小組，確定了允許瘧原蟲侵略人類細胞蜂窩電話馬達的一個重要分子結構。

此突破能導致更新和大量需求的抗瘧疾藥物的發展。

「我們的發現有潛在是非常重大的在幾前線」，在 Drexel 醫學大學學院勞倫斯 W. Bergman、微生物學和免疫學 Ph.D。，教授說。 「被確定是绝對必需的為了寄生生物能輸入細胞關鍵馬達複雜的原子結構，我們可以開始稱結構引導的藥物設計的進程」。

大約 300 全世界百萬人民是受瘧疾的影響的，并且一百萬到三百萬每年请中斷於它。 近年來，關心增長在阻力的一個增量對通常用於的藥物與導致這個疾病的寄生生物交戰。 實際上，專家最近警告全球瘧疾 「superbug」現在是冒險發展。

瘧原蟲被傳送給人通過從一隻被傳染的蚊子的叮咬。 寄生生物在人員的身體移動，侵略肝臟然後紅血球，導致毀壞紅血球的數十億後裔。

Drexel 博士 Bergman 和合作，以及 Wim Hol 博士導致的 UW 組，能識別二蛋白質重要對瘧疾入侵。 他們確定叫作 MyoA 的一肌細胞蛋白質與叫作 MTIP 的另一蛋白質配合形成是重要為了寄生生物能獲取項到血液和肝細胞的複雜。

「這是這些分子結構在這樣好詳細資料被確定了」，第一次說 Bergman 博士。 「正重要，我們也顯示出，這些分子是化學療法的干預的一個目標」。

Drexel 科學家也能向顯示試劑處理複雜阻攔了寄生生物的增長在人力紅血球的在實驗室裡。

「因為此複雜為寄生生物的所有生活階段是需要的，如果藥物被開發了複雜，它不僅將減少這個疾病，如果採取由人員已經被傳染，但是可能也阻攔一個未感染的人員的傳染」， Bergman 博士說。

發現是可用的在國家科學院的行動的在線編輯。

http://www.drexelmed.edu/