많은 연구 결과 단일 유전자 조정 동물 모델에서 수명을 확장할 수 있습니다. 새로운 연구에 첸 길 Atzmon 및 예 시바 대학 의 알 버트 아인슈타인의과 대학 에서 Nir Barzilai가 사람들이 대립-부여 장 수 우위의 동일한 종류의 대체 형태의 유전자-항만 발견 했다.
연구팀은 유전 단서 그룹 전달 또는 거의 100 년의 나이 도달 214 Ashkenazi 유대인의 장 수를 보였다. 4 월 4 일 PLoS 생물학문제에 그들은 특정 유전자 프로 파일 또는 유전자 형, 심장 혈관 건강, 고혈압 및 건강 한 인슐린 대사의 발생률이 낮은 뿐만 아니라 장 수 하는 일을 연관 된 보고.
"판정이 일반적으로 심혈 관 질환, 당뇨병 및 다른 나이 관련 장애를 탈출, 이후 우리가 의심 고령자의 이러한 대부분의 수석 익은 늙은 나이 도달 하는 데 도움이 유전자 변형 보유 수 있습니다" 박사 Nir Barzilai, 아인슈타인 및 수석 저자를 종이에 노화 연구를 위한 연구소 이사 말했다. "그렇다면, 다음 이러한 genotypes 발생 해야 우리의 나머지 부분에 보다 판정이에 더 높은 주파수와 함께 합니다."
박사 Barzilai와 그의 동료 모집 Ashkenazi 유대인 연구를 위해이 인구-그냥 30000 또는 너무 사람들이-설립자 그룹에서 후손 때문에 더 많은 유전자는 유전자 형을 그것의 실제 형상 (phenotype) 연관의 도전 단순화 하는 다른 그룹 보다 균일 한.
때 판정이 나이 일치 제어 그룹을 찾는 공부 분명히 어렵습니다. 하지만 이후 장 수 가족에서 실행, 연구원 모집 어린이 판정이 및 다른 Ashkenazi 유대인 같은 나이 구성 된 컨트롤 그룹에 대해 일치 하 여이 문제를 해결 수 있었다.
각 참가자 했다 혈액 그려-그들의 유전자 형을 확인 하 고 여러 심혈 관 질환 마커의 수준을 측정 하는 apolipoproteins (APO) 라는 인슐린, 콜레스테롤, 중성 지방, 고밀도 지방 단백질 (HDL, "좋은" 콜레스테롤), 저밀도 지방 단백질 (LDL, "나쁜" 콜레스테롤) 및 두 단백 구성 요소의 농도 포함 하 여. 이전 연구에서 연구팀은 이러한 또한 측정 했다 그래서 판정이 ldl 콜레스테롤 및 HDL 입자 크기는 정상 보다 더 큰 발견 했다.
긴 수명과 연관 유전자를 식별 하려면 그들은 36 유전자 지 단백질 대사에 관여 및 다른 경로 심장 혈관에 연결 된 질환은 단일 뉴클레오티드 (Snp)에 대 한 보였다. (DNA 포함 4 개의 가능한 뉴클레오티드-아데닌, thymine, guanine 및 cytosine-및 Snp는 DNA 시퀀스에서 단일 뉴클레오티드의 유사 합니다.)
이 분석 공개 나이 종속 주파수의 명확한 패턴으로 유전자에 SNP: apolipoprotein C3 (APOC3). 이 다형성 cytosine 아데닌 유전자의 발기인 지역, 유전자 녹음 시작 되는 위치에 대 한 대체 합니다. 유전자의 두 복사본에 있는 APOC3 다형성을 찾아내기의 주파수는 판정이, 가운데 25% 그들의 자손에 20% 및 컨트롤에만 10%.
매우 저밀도 지방 단백질 (VLDL, "나쁜" 콜레스테롤의 다른 유형)의 주요 구성 요소 이며 또한 HDL에서 발생 하는 단백질에 대 한 코드는 APOC3 있습니다. 연구원은 사람들 APOC3 SNP를 들고 유리한 단백 프로 파일을 가질 것 이라는 예상. 그리고 실제로 모든 참가자 APOC3 다형성을 들고 도움이 더 큰 ldl 콜레스테롤 및 HDL 입자 크기 뿐만 아니라 더 나은 트리 글리세라이드와 콜레스테롤 레벨을 했다. 또한, 그들은 훨씬 낮은 발병 고혈압 했다.
한꺼번에, APOC3 및 장 수 및 유리한 지 단백 관련 특성 및 장 수 간의 중요 한 연결 간의 통계 링크 좋습니다는 유전자 형 심장 혈관 건강 및 장 수를 여러 가지 방법으로 기여 한다.
동안 장 수를 운전 하는 유전 경로 알 수 없는 남아, 그 지 단백 물질 대사에 중요 한 역할 분명 같다. 일본어 및 이탈리아어 판정이 뿐만의 연구는 아인슈타인 연구원 상관에 의해 보고 유리한 단백 프로 파일. 아인슈타인 연구원 노화-유전자 영향에 관한 더 많은 단서를 밝히기 위해 희망과 우리의 황혼 년에 피할 수 없는 슬라이드를 완화 하는 전략을 개발 하기 시작 합니다.
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