在長臂猿的染色體演變清除了肥胖基因

從東京大學的科學家發現長臂猿，居住東南亞密林的樹木靈長目，不運載是存在其他靈長目染色體的主要肥胖病基因，包括人。

此遺漏歸結於發生大約 25 百萬年前的一個基因 mis 拖曳的活動。 他們的結果在學報染色體研究的 4月問題報告。

信號蛋白質的刺豚鼠 (ASIP) 是遺傳學家」將克隆和描繪的第一個 「肥胖病基因，但是它也扮演重要作用在其他生理進程 - 範圍從頭髮顏色確定到能源同態。 生產過剩 ASIP 的鼠標是非常肥胖的，陳列糖尿病的症狀，并且有黃色毛皮，而缺乏 ASIP 基因的鼠標是黑色在顏色。 這個基因用在這個機體，它中的組織在另外的生物學過程廣泛表示據推測如此扮演對是被定義的作用。

ASIP 基因在魚、雞和多種哺乳動物被分析了，但是 ASIP 的詳細調查在靈長目未進行。 鑒於此， Takafumi Ishida，在東京大學的生物科學副教授和他的同事 Kazuhiro 仲山下決心比較 ASIP 基因的脫氧核糖核酸順序從多種靈長目的，包括老和新的世界猴子、長臂猿、大猩猩和黑猩猩。 他們發現 ASIP 基因在大多這些靈長目中高度被保存了，但是，驚奇地，懷有 ASIP 基因的脫氧核糖核酸的 100 kilobase 細分市場失蹤在長臂猿。

「我們發現此刪除發生了 在靈長目染色體上是相當豐富的脫氧核糖核酸之間的二個部分，稱 Alu 要素」，解釋仲山。 「我們找出一個特定 Alu 要素的一個複製在 ASIP 基因的每一邊。 我們的研究向顯示在長臂猿時的演變，彼此排隊和再結合的這些 Alu 要素，清除大約跨過 ASIP 基因的 100 kilobases 脫氧核糖核酸」。

在大小上排列從 15 到 22 鎊，長臂猿擁有在密林使他們敏捷地搖擺在分行和藤間的易彎，細長體。 Ishida 和仲山推測 ASIP 基因的損失在長臂猿的在長臂猿的唯一地細長體形狀和範圍的演變可能扮演作用，雖然沒有生物化學或生理證據建議此。

「實質上，我們觀察一個古老基因的結果 『knockout』實驗」， Ishida 解釋。 「這個刪除 - 或 『擊倒』 - ASIP 基因可能幫助長臂猿適應樹木適當位置。 我們知道 ASIP 蛋白質調控在人的類脂代謝，那麼那裡一定是原因假定此刪除在密林機蓋造成了長臂猿』卓越地小的機體質量，使他們興旺」。

Ishida 指出長臂猿和其他靈長目的將來的研究將使科學家檢查 ASIP 刪除的生理作用。 「這將允許我們通過比較有基因與種類缺乏這個基因」，他說的種類鑒別 ASIP 的特定新陳代謝的角色體內。

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