Doxazosin, obat yang biasa diresepkan untuk membantu meningkatkan aliran urin pada pria dengan pembesaran prostat, meningkatkan kemungkinan gagal jantung dengan memblokir reseptor tertentu di sel-sel otot jantung, menurut sebuah penelitian yang dilakukan di San Francisco VA Medical Center .
Reseptor sel, bernama alpha 1-adrenergik reseptor, meningkatkan kontraksi otot halus. Obat-obatan seperti doxazosin mempromosikan aliran urin yang lebih baik dengan menghalangi aksi dari reseptor, sehingga mengendurkan otot-otot yang mengontrol aliran urin.
Dalam studi tersebut, tikus yang kekurangan alpha 1 reseptor berada dalam kondisi yang meniru tekanan darah tinggi. Setengah meninggal karena gagal jantung dan sisanya dikembangkan cardiomyopathy membesar, bentuk parah dari penyakit jantung. Kedua hasil tampaknya karena hilangnya kemampuan alpha 1 sinyal dalam sel otot jantung.
Seratus persen dari tikus normal bertahan ketika mengalami kondisi yang sama. Studi ini muncul dalam bulan April, 2006 edisi Journal of Clinical Investigation .
"Meskipun Anda tidak bisa melompat ke kesimpulan tentang manusia berdasarkan hasil mouse, mungkin bukan ide yang baik untuk memblokir reseptor ini," kata peneliti utama Paul C. Simpson, MD, seorang kardiolog staf di SFVAMC. "Saya pikir dokter dan peneliti perlu lebih memperhatikan kemungkinan bahwa obat ini membuat orang lebih buruk."
Para penulis penelitian mencatat bahwa dalam studi prospektif besar nasional yang disebut Perlakuan anti hipertensi dan Lipid-Menurunkan untuk Mencegah Serangan Jantung Pengadilan, yang disponsori oleh National Heart, Lung, dan Darah lembaga dan dilakukan 1994-2002, tes doxazosin itu dihentikan lebih awal karena subyek mengambil itu terbukti menjadi risiko substansial meningkat untuk gagal jantung.
Meskipun demikian, menurut Simpson, jumlah yang sangat besar pria dengan masalah prostat terus mengambil obat yang dikenal sebagai alpha 1 blockers.
"Ini penelitian ini memberikan mekanisme kemungkinan untuk gagal jantung pada pasien, dan menunjukkan bahwa alpha blockers berpotensi menjadi penyebab langsung," menyimpulkan Simpson, yang juga seorang profesor kedokteran di Universitas California, San Francisco .
Simpson mengatakan bahwa lain kesimpulan utama dari penelitian ini adalah bahwa alpha 1 reseptor potensial dapat digunakan sebagai target untuk obat yang dirancang untuk mengobati gagal jantung. "Kami telah mempelajari apa yang terjadi ketika reseptor ini tidak hadir," katanya. "Tapi apa yang terjadi ketika Anda mengambil obat yang khusus mengaktifkan mereka Dapatkah Anda merangsang mereka untuk menyebabkan sel otot jantung untuk memulihkan ketika itu terluka,? Atau tumbuh lebih kuat ketika itu lemah?"