カプサイシンは唐辛子の辛味成分であり、現在は局所鎮痛剤として使用されます。今、新しい研究は、それが阻害するためにカプサイシン評価するために正当化されることを示し、前立腺癌患者で（CAP）を。
UCLA、ロサンゼルス、慶應義塾大学、東京大学から博士森や同僚、カプサイシンは、in vitroでのCAPの細胞を殺しているがん研究の2006年3月号で日本のレポート。これを調べるために、彼らはアンドロゲン受容体（AR）とARを発現しないPC3細胞を表現するLNCaP細胞を使用していました。
PSAとARの発現ダウンレギュレートLNCaP細胞へのカプサイシンのほか。分子アッセイは、カプサイシンは、追加のARは外生的にLNCaP細胞に導入されている場合でも、PSA遺伝子のプロモーターを活性化する合成アンドロゲンのための能力を阻害することを示した。これはカプサイシンの効果が直接ではなく、もっぱらAR発現のダウンレギュレーションを介してPSAの転写にあることを示唆している。
カプサイシンは、腫瘍壊死因子-通常は細胞質に不活性状態でのNF - K Bを維持阻害タンパク質I、K B Aの分解をブロックすることにより、転写因子NF - K Bを阻害した。
マウスに注射アンドロゲン小文字を区別しないPC3細胞は4週間で平均373mgを圧迫した腫瘍の増加となりました。カプサイシンは、203mgの平均に腫瘍重量を減少経口1週間に3回与えられます。
これらのデータは、カプサイシンは、アンドロゲンに敏感と小文字を区別しないCAPの成長を阻害することができることを示唆している、とアンドロゲン感受性細胞での効果は、ARの減少の発現を介して直接ではありません。それは、CAPのカプサイシンの臨床試験のための論理的根拠を確立します。
クリストファーP.エヴァンス、MDによって
参照：
癌解像度2006; 66:3222-9