Die biologischen Prozesse, die Krankheiten wie rheumatoide Arthritis und Krebs zugrunde liegen, werden grundlegend verbunden und sollten verbunden werden in, wie sie mit Drogen behandelt werden, eine Reihe MIT-Studien anzeigt.
Taste zur Arbeit: Die Forscher wendeten einen Technikanflug an der Zellbiologie, unter Verwendung der mathematischen und numerischen Hilfsmittel an, die normalerweise mit der ehemaligen Disziplin verbunden sind.
In einer Reihe von drei Papieren führte das späteste von, welchem im Punkt Am 24. März der Zelle, Professoren Douglas A. Lauffenburger, Peter K. Sorger und Michael B. Yaffe erschien, alle Bauteile Mitte MITS für Krebsforschung, ein Team von Wissenschaftlern und von Ingenieuren beim Betrachten, wie Zellen Lebens-odertodentscheidungen treffen. , was eine sich neigt, Zelle in Richtung zum Überleben oder zum Tod Zu Verstehen ist zur Behandlung von Krankheiten und zum Kämpfen von Krebs durch Strahlung, medikamentöse Therapie und Chemotherapie Schlüssel.
Die Forscher betrachteten Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), eine Substanz, die durch das Immunsystem produziert wurden, das Zelltod fördert, und zwei prosurvival Hormone, epidermialen Wachstumsfaktor (EGF) und Insulin. TNF und EGF verursachen das Widersprechen prosurvival und prodeath Signale, und das „Übersprechen“ zwischen diesen Signalen ist nicht verstanden wohles. Die MIT-Studien liefern die erste große Abbildung von, wie diese zwei Schlüsselfaktoren in Zeit und Raum zusammenwirken.
Die Studien stellten ein überraschendes Link zwischen entzündlichen Krankheiten und Krebs fest, die möglicherweise ändern, wie diese Krankheiten in der Zukunft behandelt werden.
Forscher haben Methoden erforscht, Drogen in der Kombination zu verwenden, um ihren therapeutischen Wert in kämpfenden Tumoren zu erhöhen. Die Ergebnisse der drei MIT-Studien haben Auswirkungen für wie zwei Klassen Drogen geläufige biologische Prozesse, die TNF- und EGF-Affektes in das Gehäuse mit einbeziehen.
Drogen, die TNF sperren, werden verwendet, um lähmende chronische entzündliche Krankheiten wie rheumatoide Arthritis zu behandeln. Dennoch führt TNF, das Entzündung verursacht, auch zu Generation des EGF signalisiert dieses Spiel eine Rolle in vielen Krebsen. (Das Brustkrebsmedikament Herceptin zum Beispiel arbeitet, indem es EGF-induzierte Signale. blockiert), „TNF soll Zellen beenden. Es ist, dass es gleichzeitig Zellüberleben fördert, indem es sich ein „autocrine“ EGF-Signal schickt,“ sagte Sorger, einen Professor der Biologie und Kopf Mitte MITS für ZellEntscheidungsprozesse nicht eingängig. Meldungen Autocrine EGF sind dem Senden ein Schreiben analog. Im Falle TNF senden Zellen auch zurück die Antwort über ein anderes Hormon, IL-1.
„Mit, was wir jetzt über die Interaktionen zwischen diesen zwei Faktoren verstehen, sollten wir das Erhöhen des therapeutischen Wertes von diesen Drogen anstreben,“ sagte Sorger. „Es gibt einen grundlegenden molekularen Anschluss zwischen Krankheiten wie rheumatoider Arthritis und Krebs. Ihre Proteinschubumkehrgitter werden angeschlossen; ein regt den Prozess vom anderen.“ an
„In der Drogenentwicklung, möchten wir die wirklich wichtigen Naben im Netz, das wir anvisieren sollten und wenn wir sie anvisieren sollten,“ sagten Yaffe, ein außerordentlicher Professor kennzeichnen der Biologie und der biologischen Technik. „Es ist Schlüssel, den kritischsten Punkt in der Zellschleife herauszufinden, damit die Droge interveniert. Diese Arbeit hilft, dieses Ziel zu erreichen.“
Unter den Zellen, welche die Därme einer Person mit entzündlicher Darmerkrankung zeichnen, sind zwei verschiedene Lager am Krieg. TNF startet einen Angriff und beendet viele der Epitheloberflächenzellen, während EGF kämpft, um die Zellen lebendig und teilend zu halten, um den Schaden zu reparieren.
In jeder Zelle stellen Gene Proteine, die Bausteine des Lebens her. Außer der Durchführung der Funktionen des Haltens der Zelle lebendig, arbeiten etwas Proteine wie TNF und EGF als Signale und drehen AN/AUS andere Gene. In einem Schubumkehrgittereffekt beeinflussen die Proteine möglicherweise von diesen Genen noch mehr Gene. Was mehr ist, benimmt sich ein einzelnes Protein anders als an den verschiedenen Zeitpunkten: Ein Protein tut möglicherweise eine Sache früh nach Stimulierung und noch etwas später.
Forscher möchten sein, vorauszusagen, wie Zellen auf kleine molekulare Änderungen reagieren, die sie antreiben, um sich zu entwickeln, zu multiplizieren oder zu sterben. Wenn Forscher genau kannten, wie viel eines bestimmten Proteins erforderlich war, eine Krebszelle zu beenden und genau, als im Lebenszyklus der Zelle er das meiste tödliche sein würde, konnten Drogen kundenspezifisch angefertigt werden, um bösartige Zellen beim Lassen von normalen Zellen zu zerstören intakt, sagte Yaffe.
Aber für viele Zelleentscheidung Netze, gibt es einfach nicht genügende Informationen über die Signalisierenproteine und -reaktionen, zum eines glaubhaften Baumusters zu konstruieren, das erlauben würde, dass genaue Vorhersagen gemacht werden. Können Sie ein effektives Baumuster konstruieren, ohne jedes der zehn von Tausenden Proteinen in einer Zelle zu messen?