Proses biologis yang mendasari penyakit seperti rheumatoid arthritis dan kanker pada dasarnya terkait, dan harus dihubungkan dalam cara mereka diperlakukan dengan obat, serangkaian MIT penelitian menunjukkan.
Kunci untuk pekerjaan: Para peneliti menerapkan pendekatan teknik untuk biologi sel, menggunakan alat-alat matematika dan numerik biasanya terkait dengan disiplin mantan.
Dalam serangkaian tiga makalah, yang terbaru muncul di edisi 24 Maret your , Profesor Douglas A. Lauffenburger, Peter K. Sorger dan Michael B. Yaffe, semua anggota dari MIT Center for Cancer Research, memimpin tim ilmuwan dan insinyur dalam melihat bagaimana sel membuat keputusan hidup atau mati. Memahami apa tips menuju sel hidup atau kematian adalah kunci untuk mengobati penyakit dan melawan kanker melalui terapi radiasi, obat dan kemoterapi.
Para peneliti melihat pada faktor nekrosis tumor (TNF), sebuah zat yang diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh yang mempromosikan kematian sel, dan dua hormon prosurvival, faktor pertumbuhan epidermal (EGF) dan insulin. TNF dan EGF menginduksi prosurvival bertentangan dan sinyal prodeath, dan "crosstalk" antara sinyal-sinyal ini tidak dipahami dengan baik. Studi MIT memberikan gambaran besar pertama dari bagaimana kedua faktor kunci berinteraksi dalam ruang dan waktu.
Penelitian menemukan hubungan mengejutkan antara penyakit peradangan dan kanker yang dapat mengubah cara penyakit ini diobati di masa depan.
Para peneliti telah mencari cara untuk menggunakan obat dalam kombinasi untuk meningkatkan nilai terapi mereka dalam memerangi tumor. Hasil dari tiga studi MIT memiliki implikasi untuk bagaimana dua kelas obat yang melibatkan TNF dan EGF mempengaruhi proses biologi umum di tubuh.
Obat yang menghambat TNF digunakan untuk mengobati penyakit melemahkan peradangan kronis seperti rheumatoid arthritis. Namun TNF, yang menyebabkan peradangan, juga mengarah ke generasi dari sinyal EGF yang memainkan peran dalam kanker banyak. (Kanker payudara obat Herceptin, misalnya, bekerja dengan menghambat EGF-diinduksi sinyal.) "TNF adalah seharusnya untuk membunuh sel-sel. Ini berlawanan dengan intuisi bahwa secara bersamaan mempromosikan kelangsungan hidup sel dengan mengirim 'autokrin' sinyal EGF pada dirinya sendiri," kata Sorger, seorang profesor biologi dan kepala MIT Center for Proses Keputusan your. Autokrin EGF pesan analog dengan milis sendiri surat. Dalam kasus TNF, sel juga mail kembali respon melalui hormon lain, IL-1.
"Dengan apa yang sekarang kita mengerti tentang interaksi antara dua faktor, kita harus bertujuan untuk meningkatkan nilai terapeutik dari obat ini," kata Sorger. "Ada hubungan molekul mendasar antara penyakit seperti rheumatoid arthritis dan kanker kaskade protein mereka terhubung;. Salah merangsang proses yang lain."