慢性関節リウマチおよび癌のような病気の下にある生物学的過程は基本的にリンクされ、薬剤とどのようにで扱われるか、一連の MIT の調査明記しますリンクされるべきです。
作業へのキー: 研究者は普通前の訓練と関連付けられた数学および数値的なツールを使用して細胞生物学に工学アプローチを、適用しました。
一連のペーパー 3 枚では、現われたかどれがのセル、ダグラス A. Lauffenburger、ピーター K. Sorger およびミハエル B. Yaffe 教授の 3 月 24 日問題で癌研究のための最新は、 MIT の中心のすべてのメンバー、見ることの科学者そしてエンジニアのチームを導きましたセルが人生のまたは死の決定をどのようにするか。 存続または死の方のセルをひっくり返る何が理解することは病気を扱い、放射、薬療法および化学療法によって癌を戦うことに主です。
研究者は腫瘍壊死要因、 (TNF)細胞死を促進する、および 2 つの prosurvival ホルモン作り出された物質表皮の成長因子およびインシュリンを見ました (EGF)免疫組織によって。 TNF および EGF は prosurvival 対立および prodeath のシグナルを誘導し、理解されるこれらのシグナル間の 「混線」は健康ではないです。 MIT の調査はこれら二つのキーファクタが時間と空間でどのようにの相互に作用しているか最初の大きい映像を提供します。
調査はこれらの病気がどのように将来扱われるか変更するかもしれない癌と炎症性病気間の意外なリンクの覆いを取りました。
研究者はずっと戦いの腫瘍の彼らの治療上の値を増加するのに組合せで薬剤を使用する方法を探索しています。 3 つの MIT の調査の結果に含意がボディで TNF および EGF の影響の共通の生物学的過程どのようにのための含む薬剤の 2 つのクラスあります。
TNF を禁じる薬剤が慢性関節リウマチのような衰弱させる慢性の炎症性病気を扱うのに使用されています。 けれども発火を引き起こす TNF はまた EGF の生成の信号を送りますその演劇に多くの癌に於いての役割原因となります。 (乳癌の薬剤 Herceptin は、例えば、働きます EGF 誘発のシグナルの妨害によって。セルを殺すために) 「TNF は仮定されます。 それはそれがそれ自身ことをへ 「autocrine」 EGF のシグナルを送ることによって同時にセル存続を促進すること直感に反します」、言いました生物学の Sorger、教授およびセル決定過程のための MIT の中心のヘッドを。 Autocrine EGF メッセージはあなた自身の郵送に類似しています文字。 TNF の場合には、セルはまた別のホルモン、 IL-1 によって応答を郵送します。
「私達がこれら二つの要因間の相互作用について今理解するものをと、私達はこれらの薬剤から治療上の値を増加するために向けるべきです」と Sorger は言いました。 「慢性関節リウマチのような病気と癌間に基本的な分子接続があります。 蛋白質のカスケードは接続されます; 1 つは刺激します他のプロセスを」。
「薬剤の開発で、私達は私達がそれらを目標とするべきであるとき」言った Yaffe を目標とするべきであるネットワーク、生物学および生物的工学の助教授の実際に重要なハブを識別したいと思い。 薬剤のための細胞周期の屈曲点を把握するように 「それは介入するために主です。 この作業はその目的の達成を助けます」。
炎症性腸病気の人の腸を並べるセルの間で 2 つのキャンプは戦争にあります。 TNF は上皮性の表面のセルの多数を殺す攻撃を進水させセルを努力するが保つために EGF は損傷を修理するために稼働した、分かれます。
あらゆるセルでは、遺伝子は蛋白質、生命のブロックを作成します。 セルを稼働した保つことの機能の遂行のほかに、 TNF のようなある蛋白質および EGF はオン/オフ他の遺伝子を回すシグナルとして働きます。 カスケードの効果では、これらの遺伝子からの蛋白質はより多くの遺伝子にまだ影響を与えるかもしれません。 多くはである何、単一蛋白質は異なった時点で別様に動作します: 蛋白質は刺激および何か他のものの後で 1 つの事を後の方で早くするかもしれません。
研究者はセルが成長するか、増加するか、または停止するためにそれらに拍車をかける小さい分子変更にどのように答えるか予測できたいと思います。 セルの循環期間のほとんどの致命的であるときに必要だったおよび丁度か癌細胞を殺すためにある特定の蛋白質のどの位研究者が丁度知っていたら悪性のセルを正常なセルをそのまま残している間破壊するために、薬剤はカスタム設計されてもよいと、 Yaffe は言いました。
しかし多くのセル決定ネットワークのため、正確な予言がなされるようにする信じられるモデルを組み立てるシグナリング蛋白質および反作用についての十分な情報単にではないです。 セルの数万の蛋白質の各自を測定しないで有効なモデルを設計できますか。