Biologiczni procesy leżeć u podłoża choroby tak jak rheumatoid artretyzm i nowotwór zasadniczo łączą i muszą łączący w, serie MIT studia wskazują. jak taktują z lekami
Klucz praca: Badacze stosowali inżynierii podejście komórki biologia, używać matematycznie i numerycznych narzędzia normalnie kojarzących z poprzednią dyscypliną.
W szeregu trzy papierów opóźniony z czego pojawiać się w Marzec 24 zagadnieniu komórka, profesorzy Douglas A, Peter K i Michael b. Lauffenburger. Sorger. Yaffe, wszystkie członkowie MIT centrum dla badania nad rakiem, prowadzili drużyny naukowowie i inżyniery w patrzeć jak komórki robią śmierć decyzjom. Rozumieć co przechyla komórkę w kierunku przetrwania lub śmierci jest kluczowy taktować choroby, walczącego nowotwór przez i. napromieniania, lek terapii i chemoterapii
Badacze patrzejący bolak nekrozy czynnik (TNF), substancja produkująca systemem odpornościowym który promuje komórki śmierć, dwa prosurvival hormonu, naskórkowatego wzrostowego czynnik (EGF) i insulina. TNF i EGF nakłaniają kolidować prosurvival i prodeath sygnały, i "crosstalk" między te sygnałami no jest well rozumiejący. MIT studia zapewniają pierwszy dużego obrazek jak te dwa czynnika kluczowego oddziałają wzajemnie w czas i przestrzeń.
Studia odkrywali zaskakiwania połączenie między podżegającymi chorobami i nowotworem które mogą zmieniać jak te choroby taktują w przyszłości.
Badacze byli rekonesansowymi sposobami używać leki w kombinaci wzrastać ich leczniczą wartość w walczących bolakach. Rezultaty trzy MIT studia następstwa dla jak w ciele dwa klasy leki wymaga TNF i EGF afekt pospolici biologiczni procesy.
Narkotyzuje który hamuje TNF używa taktować osłabiające chroniczne podżegające choroby tak jak rheumatoid artretyzm. Mimo to TNF także prowadzi pokolenie EGF sygnalizuje ten sztukę rola w wiele nowotworach., który powoduje rozognienie, (nowotworu piersi lek Herceptin, na przykład, pracy blokować nakłaniających sygnały.) "TNF przypuszcza zabijać komórkę. Ja jest sprzeczny z intuicją" powiedział Sorger, profesora biologia i głowy MIT centrum dla komórki decyzi procesów. że ja równocześnie promuje komórki przetrwanie wysyłać "autocrine" EGF sygnał ja, Autocrine EGF wiadomości są analogiczne opancerzanie yourself list. W przypadku TNF, komórek także poczta plecy odpowiedź przez innego hormonu, IL-1.
Z celować dla wzrastać leczniczą wartość od te leków musimy, "co teraz rozumiemy o interakcjach między te dwa czynnikami" Sorger powiedział. "Tam jest fundamentalny cząsteczkowy związek między chorobami tak jak rheumatoid artretyzm i nowotworem. Ich proteinowe kaskady łączą; jeden stymuluje proces inny."
W leka rozwoju chcemy utożsamiać naprawdę znacząco centra w sieci" profesor nadzwyczajny biologia i biologiczna inżynieria ",". "musimy celować i" powiedzieliśmy Yaffe "gdy musimy celować one," "Ja jest kluczowy obliczać out krytycznego punkt w komórka cyklu dla leka interweniować. Ten praca pomaga osiągać ten cel."
Wśród komórek wykłada jelita osoba z podżegającą kiszki chorobą, dwa różnego obozu są przy wojną. TNF wszczyna ataka, zabija dużo nabłonkowe nawierzchniowe komórki, podczas gdy EGF ono zmaga się utrzymywać komórki, żywy ćwiartowanie naprawiać szkodę i.
W każdy komórce, geny tworzą proteiny elementy życie. Żywy, niektóre proteiny tak jak praca z innych genów lub TNF i EGF oprócz nieść out funkcje utrzymywać jak sygnały, obracający dalej. W kaskadowym skutku proteiny od te genów mogą wpływać wciąż więcej geny. Co jest więcej, pojedyncza proteina zachowywa się inaczej przy różnymi momentami: Proteina może robić jeden rzeczy wcześnie po pobudzenia i cosia innego opóźnionych dalej.
Badacze chcą być sprawnie przepowiadać jak komórki odpowiadają malutkie cząsteczkowe zmiany które pobudzają one rozwijać, mnożyć lub umierać. Jeżeli badacze znali dokładnie, co pewna proteina potrzebował zabijać komórkę nowotworową i dokładnie gdy w komórka etapie życia śmiercionośny był ono leki mogli projektujący niszczyć złe komórki podczas gdy opuszczać normalne komórki nietknięte, Yaffe powiedział.
Ale dla wiele decyzj sieci no jest po prostu dosyć informacja o proteinach budować wiarygodnego modela który pozwolił ścisłe przepowiednie robić., tam sygnalizacyjnych reakcjach i Możesz projektować wydajnego modela bez mierzyć każdy dziesięć tysiące proteiny w komórce ty?