強調疾病例如風濕性關節炎和癌症的生物學過程在他們如何基本上被鏈接，并且應該鏈接對待與藥物，一系列的 MIT 研究指示。
工作的關鍵字： 研究員運用了一個工程途徑於細胞生物學，使用數學和數字工具通常與這個前面的學科相關。
在一系列的三份文件，新哪些出現於細胞，邁克爾 B. Yaffe 教授的道格拉斯 A. Lauffenburger，彼得 K. Sorger 和 3月 24日問題， MIT 的中心的所有成員癌症研究的，導致科學家和工程師小組查看的細胞如何做出人生或死亡決策。 瞭解什麼打翻往生存或死亡的一個細胞是關鍵的對對待疾病和抵抗癌症通過輻射、藥方和化療。
研究員查看腫瘤壞死因素 (TNF)、促進細胞死亡的免疫系統和二種 prosurvival 激素生產的一種物質，表皮增長因子 (EGF)和胰島素。 TNF 和 EGF 導致相衝突 prosurvival 和 prodeath 信號，并且」在這些信號之間不是好的瞭解的 「干擾。 MIT 研究提供第一張大照片的這兩個關鍵系數如何在時間和空間配合。
研究找到可能更改的炎症疾病和癌症之間的一個驚奇的連結這些疾病如何在將來對待。
研究員在組合測試方式使用藥物增加他們的在戰鬥的腫瘤的治療值。 三個 MIT 研究的結果如何的有涵義介入 TNF 和 EGF 影響的藥物二選件類公用生物學過程在這個機體。
禁止 TNF 的藥物用於對待致衰弱的慢性炎症疾病例如風濕性關節炎。 TNF，導致炎症，也導致 EGF 的生成發信號該作用在許多癌症的作用。 (乳腺癌藥物 Herceptin，例如，運作在阻攔 EGF 誘發的信號旁邊。) 「TNF 應該殺害細胞。 反直觀它通過發送 『autocrine』同時促進細胞生存 EGF 信號到本身」，說 Sorger、生物 MIT 的中心教授和主任細胞判定過程。 Autocrine EGF 消息是類似於郵寄信函。 一旦 TNF，也細胞郵件退回回應通過另一種激素， IL-1。
「與什麼我們現在瞭解關於這兩個系數之間的交往，我們應該為增加這個治療值爭取從這些藥物」， Sorger 說。 「有疾病例如風濕性關節炎和癌症之間的根本分子連接數。 他們的蛋白質級聯被連接; 一刺激其他的進程」。
「在藥物發展，我們要識別在我們應該瞄準和的網絡，當我們應該瞄準他們時」，說 Yaffe，生物和生物工程副教授的確實重要插孔。 「它是關鍵的推測在細胞週期的關鍵步驟這種藥物的能干預。 此工作將幫助實現該目標」。
在排行一個人員的肚腑的細胞中以激動的腸炎，二個不同陣營在戰爭。 而 EGF 努力保持細胞運行和分開修理這個故障， TNF 發動攻擊，殺害許多上皮表面細胞。
在每個細胞，基因創建蛋白質，生活構件。 除執行保持這個細胞的功能以外運行，某蛋白質例如 TNF 和 EGF 運作作為信號，啟用開/關其他基因。 在級聯作用，從這些基因的蛋白質可能仍然影響更多基因。 什麼是更多，唯一蛋白質不同地正常運行在不同的及時： 蛋白質可能稍後及早在刺激和其他以後做一件事。
研究員要能預測細胞如何將回應激勵他們開發，倍增或者中斷的微小的分子更改。 如果研究員正確地認識多少某一蛋白質是需要的殺害癌細胞，并且正確地，當在細胞的壽命週期它是多數致死，藥物可能按客戶需要設計毀壞惡性細胞，當留下正常細胞完整時， Yaffe 說。
但是為許多細胞決策網絡，沒有關於修建將允許準確預測做的一個可信的設計的信號蛋白質和回應的足够的信息。 您能否設計一個有效設計，无需評定每一個在細胞的數萬蛋白質？