Entzündung schneidet beide Methoden. Wenn es durch einen Infektionserreger zum Beispiel eingedrungen wird ruft das Gehäuse auf den Kräften der Entzündung, um den Eindringling zu kämpfen und zu besiegen.
Aber, wenn die biochemischen Prozesse des Immunsystems entweder irregeleitet werden oder chronisch eingeschaltet, kann Entzündung zu Missgeschick, einschließlich einige Formulare von Krebs führen.
Aus diesem Grund Studium Wissenschaftler eingehend das Link zwischen entzündlichen Prozessen und Tumorentstehung, während andere Antirheumatika als Mittelwerte, Krebs zu verhindern und zu behandeln nachforschen, wie durch die Studien gesehen, die bei der 97. Jahresversammlung der Amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung dargestellt werden.
Antihistamin und Antirheumatika-Gebrauch Anders Als Dazugehört für Hochwertiges Gegen Minderwertige Gliomas: Abstrakte Nr. 486
Einzelpersonen, die Antihistamine regelmäßig während eines Sechsmonatszeitraums verwendeten oder länger eine fast dreifache größere Gefahr des Entwickelns von Mittelgrad Hirntumoren haben und eine zweifache Gefahr des Habens von minderwertigen Tumoren. Unter Verwendung der entzündungshemmenden geholfenen Medikationen, gegen das Entwickeln eines tödlichen Hirntumors sich zu schützen rief glioblastoma.
Die Forscher, geführt von Michael Scheurer, Ph.D., promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Krebsprävention und Melissa Bondy, Ph.D., Professor der Epidemiologie, beide an der Universität der Krebs-Mitte Texas M.D. Anderson in Houston, warnten, dass sie nicht andeuten, dass Gebrauch der Antihistamine Hirntumoren verursacht, aber eher, dass diese Medikationen möglicherweise ein Teil einer komplexen Umgebung der Faktoren sind, die zu ihrer Entwicklung beitragen.
Scheurer und Bondy verwendete kombinierte Daten von zwei Studien: die Erwachsene Glioma-Studie Harris County und der Schacht-Bereich Erwachsene Glioma Studieren, geführt durch Margaret Wrensch, Ph.D. an University of California, San Francisco. Als Teil der Studien wurden Teilnehmer nach ihrem Gebrauch der Antihistamine und der Antirheumatika gefragt.
Sie verglichen Antihistamin- und Antirheumatikagebrauch in 830 Hirntumorfällen und in 831 Bediengeräten, die für Alter, Geschlecht und Laufring übereingestimmt wurden. Die Tumoren wurden durch histologisches Baumuster analysiert. Die Mehrheit - 339 - waren hochwertige glioblastomas; 117 waren Mittelgrad oder anaplastisches astrocytoma; und 154 Fälle waren minderwertig.
Die Wissenschaftler fanden, dass regelmäßiger, langfristiger Antihistamingebrauch auf eine erhöhte Gefahr für das Entwickeln von anaplastischen astrocytomas und von minderwertigen Hirntumoren sich bezog.
„Unseres Wissens, ist dieser Bericht das erste mal, dass jedermann dieses bestimmte Verhältnis betrachtet hat - die möglichen Effekte von Antihistaminen auf die Entwicklung von Hirntumoren in den Erwachsenen,“ sagte Scheurer. „Es ist offensichtlich, dass ein Baumuster entzündliche Antwort irgendeine Rolle in der Entwicklung von Hirntumoren spielt. Wir kennen nicht genau, was diese Rolle oder die spezifischen Vorrichtungen ist, aber wir sind auf der Strecke zu herausfinden.
„Dieses zeigt wieder auf die Tatsache, dass Hirntumoren durch eine Kombination einiger Umwelt verursacht werden, endogene und Erbfaktoren,“ er sagte. „Sie hängen nicht mit einer spezifischen Ursache, aber eher, zu mehreren zusammen, die miteinander interplaying, um Tumoren herzustellen. Wir versuchen, herauszufinden, was jene Schlüsselfaktoren und Gene sind und wie sie zusammenwirken miteinander.“
Scheurer sagte, dass einige Studien berichtet haben, dass Leute mit Allergien oder Asthma eine niedrigere Gefahr des Entwickelns von glioblastomas haben. Ein Bericht zeigte, dass die, die nicht-Steroidantirheumatika nehmen oder NSAIDs, auch eine verringerte Gefahr für das Entwickeln solcher hochwertigen Tumoren haben. Er und Bondy konzentrierten sich auf Antihistamine weil Leute, die Allergien gewöhnlich Antihistamine nehmen lassen.
„Wir wussten, dass die verschiedenen Baumuster von Tumoren verschiedene Ätiologie haben und verschiedene genetische Merkmale und wir, wenn es Unterschiede bezüglich der Gefahr gab,“ Bondy sehen wollten sagten. Scheurer und Bondy betrachten auch bestimmte verschiedene Varianten von Genen in den Einzelpersonen und wie sie auf entzündliche Prozesse im Gehirn reagieren. „Wir betrachten hoffnungsvoll einige Gene, die auf entzündlichen cytokines in Verbindung gestanden werden und wir sehen, wie einzelne Antwort möglicherweise zu den entzündlichen Auslöseimpulsen die Gefahr einer Person des Entwickelns eines Hirntumors erhöhen oder verringert,“ Scheurer sagten.
Einfluss der Chronischen Entzündung auf ProstataKarzinogenese: Eine FünfjahresFolgestudie: Abstrakte Nr. 1474
Forscher Fall-an der WestVorbehalt-Universität in Cleveland haben Beweis, chronische Entzündung in der Prostata mit einer größeren Gefahr des Entwickelns von Prostatakrebs zu verbinden. Ergebnisse der Wiederholungsbiopsien des Prostatagewebes über einen Fünfjahreszeitraum von den Männern, die anormale Serumprostataspezifische Antigenstufen (PSA) und/oder digitale Rektaluntersuchungen vorschlagen (DRE) ließen, dass chronische Entzündung möglicherweise ein beträchtlicher Gefahrenfaktor in der Entwicklung von Prostatakrebs ist.
Während Anschlüsse zwischen Entzündung und Krebs für etwas Krebse gezeigt worden sind, hatte niemand eine Beziehung zwischen chronischer Prostataentzündung gezeigt und der Entwicklung von Prostatakrebs, sagte Sanjay Gupta, Ph.D., Assistenzprofessor der Urologie Fall-an der WestVorbehalt-Universität in Cleveland, das die Arbeit zusammen mit Greg MacLennan führte, M.D., außerordentlicher Professor der Pathologie.
Gupta und seine Mitarbeiter prüften die Ergebnisse der Prostatanadelbiopsien von 177 Männern zwischen Alter 47 und 83 Jahre, die am hohen Risiko für das Entwickeln von Krebs waren-, basierten entweder auf hohen PSA-Kerben oder anormalem DREs. Von den 177 Männern wurden 144 oder 81 Prozent gefunden, um chronische Prostatagewebeentzündung zu haben.
Die Wissenschaftler kategorisierten die Biopsien, die auf Pathologie basierten. Sie fanden den der 144 Fälle, 15 Prozent (22/144) hatten nur Entzündung, 15 Prozent (22/144) hatten einfache Atrophie, die gezeigten PAH/PIA (nach-atrophische Hyperplasie und/oder wuchernde entzündliche Atrophie, die Beweis von chronischer Entzündung anzeigen), Verletzungen 39 Prozent (54/144) und acht Prozent oder 12/144, HGPIN gezeigt - hochwertige Prostata intraepithelial Neoplasia, der ein Vorläufer zu Prostatakrebs ist. Ungefähr 20 Prozent oder 29/144, hatten Krebs (Adenocarcinoma) in den Anfangsbiopsien.
Die Forscher analysierten 84 nachfolgende Biopsien, die innerhalb fünf Jahre bei Patienten durchgeführt wurden, die zuerst chronische Prostataentzündung gezeigt hatten. Im frontalen Nachdrängen wurden 29 neue Krebskästen bestimmt: sechs trat bei Patienten, in denen Anfangsbiopsien nur chronische Entzündung zeigten, 15 bei Patienten mit Anfangs-PAH-/PIAverletzungen, zusammen mit acht bei Patienten mit chronischer Entzündung und anderen Gefahrenfaktoren für Krebs auf (hochwertige Prostataintraepithelial Neoplasia und atypische kleine acinar starke Verbreitung, die möglicherweise krebsartig gewesen).
Demgegenüber fanden die Forscher nur zwei Fälle - sechs Prozent - bei den 33 Patienten ohne Entzündung, der fortfuhr, Krebs, beide zu entwickeln von, hatte wem andere Gefahrenfaktoren für Krebs.
„Wir beobachteten eine beträchtliche Vereinigung zwischen Serum PSA und der Grad der chronischen Entzündung,“ sagte Gupta, der basierte auf vorhergehenden Ergebnissen erwartet wurde.
„Das erste Anliegen ist, Patienten mit den Anfangsbiopsien wenn, die keine Feindseligkeit zeigen, aber, chronische Entzündung zeigend, dichter gefolgt zu werden, wieder-biopsierte und möglicherweise häufiger?“ Gupta sagte.
Guptas Gruppe plant zukünftige Studien, die in der Auslegung ähnlich sind, aber hat eine größere Anzahl von Personen.
Ausdruck COX-2 in Atypia: Wechselbeziehung mit Brustkrebs-Gefahr: Abstrakte Nr. 2353
Frauen mit atypischer Hyperplasie, die auch hohe Stufen des Enzyms COX-2 in ihrem Brustgewebe haben, waren wahrscheinlicher, Brustkrebs als Frauen mit untergeordneten des Enzyms zu entwickeln.
Entsprechend Lynn Hartmann, haben M.D., Professor von Onkologie am Mayo Clinic College von Medizin in Rochester, Minnesota, ungefähr eine Million Frauen ein Jahr eine Brustbiopsie mit den gutartigen Ergebnissen (manchmal genannt gutartige Brustkrankheit). Ein Formular gutartige Brustkrankheit, atypische Hyperplasie oder atypia, wird durch anormales Zellwachstum gekennzeichnet und kann prekanzerös sein. Frauen mit dieser Bedingung haben eine viermal größere Gefahr des Entwickelns des Brustkrebses.
Hartmann und ihre Mitarbeiter wollten herausfinden, ob sie molekulare Hilfsmittel, wie Stufen COX-2 verwenden konnten, um vorauszusagen wem unter der Frauengruppe mit atypia Brustkrebs entwickeln und Methoden entwickeln würde, sich Frauengruppen in hohes Risiko und in normale Gefahr zu trennen. Das COX-2 oder cyclooxygenase-2, Enzym wird durch das Gehäuse produziert, wenn es Entzündung gibt und auch durch prekanzeröse Gewebe produziert wird.
Es nutzten eine Gewebebank vom Mayo Clinic, das, Gutartige Brust-Krankheits-Kohorte, die einiges tausend Frauen enthält, die, zwischen 1967 und 1991, eine gutartige Brustbiopsie hatte. Von dieser Gruppe hatten 235 Frauen atypische Hyperplasie und das Gewebe, die für die Studie erhältlich ist. Informationen des Krebsfrontalen nachdrängens waren für alle diese Frauen erhältlich. Hartmann und ihre Mitarbeiter bestimmten die Menge von COX-2 in diesen Proben, indem sie Immunohistochemistrymethoden befleckten. Einundvierzig der 235 Frauen mit atypia entwickelten Brustkrebs vorbei ungefähr 15 - zum 20-jährigen Zeitraum.
Das Forschungsteam fand ein beträchtlich hochgradiges von COX-2 in den atypias jener Frauen, die fortfuhren, Brustkrebs, als zu entwickeln sie tat in den Steuerpersonen. „Intensiver Ausdruck COX-2,“ sagte Hartmann, „bezieht sich auf eine beträchtlich größere Wahrscheinlichkeit eines nachfolgenden Brustkrebses in den Frauen mit atypia. Speziell für Frauen mit dem starken Beflecken, war ihre Gefahr des Brustkrebses bei 20 Jahren 31 Prozent, gegen 14 Prozent für die mit dem negativen oder schwachen Beflecken.“
Sie beachtete, dass erhöhter Ausdruck COX-2 auch in einer frühen Form von ductal Krebsgeschwürrufin-situ des Brustkrebses gesehen worden ist, oder DCIS. Hartmann sagte, dass COX-2 ein potenzielles Ziel für chemoprevention darstellt. Ihre Teampläne, zum der Prüfungsgruppe zu erweitern und fahren fort, Frauen mit atypia ein Profil zu erstellen, das taten und das nicht Brustkrebs entwickelte, um frühe Kommandogeräte der Gefahr zu kennzeichnen.
Reduzierung in der Gefahr des Menschlichen Brustkrebses durch Hibitoren COX-2: Abstrakte Nr. 2352
Ergebnisse einer Fünfjahresstudie haben zum ersten Mal eine beträchtliche Reduzierung in der Gefahr gezeigt, die mit selektiven Hibitoren COX-2 im menschlichen Brustkrebs verbunden ist.
Randall Harris, M.D., Ph.D., Professor und Direktor der Mitte der Molekularen Epidemiologie im College von Medizin und Schule des Öffentlichen Gesundheitswesens in dem Staat Ohio-HochschulGesundheitszentrum in Columbus und seine Mitarbeiter betrachtete den Gebrauch der selektiven Hibitoren COX-2 wie Vioxx und Celebrex zwischen 1999 und 2004 und das Vorkommen des Brustkrebses. Sie verglichen 323 Brustkrebsfälle mit 649 gesunden Bediengeräten und fanden eine Gefahrenreduzierung von ungefähr 71 Prozent mit dem Gebrauch der selektiven Blockers COX-2.
Harris war nicht überrascht. „Dieses war kein überraschendes Ergebnis, das darstellt, dass selektive Hibitoren COX-2 eine erhebliche Auswirkung haben würden, wenn sie das Vorkommen des Brustkrebses verringerten,“ sagte er.