炎症削减左右逢源。当由传染性病原体的侵入，例如，要求身体炎症的斗争，打败了入侵者的力量。
但是，当免疫系统的生化过程错误或长期打开，炎症可导致逆境，包括某些形式的癌症。
出于这个原因，科学家们正在密切研究炎症过程和肿瘤形成之间的联系，而另一些调查为手段，以防止和治疗癌症的消炎药，在第97届年会上提出的研究，美国癌症协会研究 。
抗组胺和抗炎药的使用相关的高年级与低年级的胶质瘤不同：摘要 486号
个人使用抗组胺药定期为六个月或更长的时间，有近三倍开发中档脑瘤的风险更大，和一个低级别肿瘤的2倍的风险。使用消炎药有助于防止开发所谓的胶质母细胞瘤的一种致命的脑肿瘤。
迈克尔Scheurer，博士，博士后研究员，在预防癌症和流行病学教授，博士，梅利莎邦迪，在两个领导在休斯敦的得克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员，提醒他们是不是在暗示，使用抗组胺药物会导致脑肿瘤，而这些药物可能的因素，有助于其发展的复杂环境的一部分。
Scheurer和邦迪使用两项研究合并后的数据：哈里斯县成人脑胶质瘤的研究和海湾地区的成人脑胶质瘤的研究，玛格丽特Wrensch，博士领导在加州大学，旧金山。作为研究的一部分，参与者被要求对他们使用抗组织胺药和消炎药。
他们相比，在830脑肿瘤患者和年龄，性别和种族匹配的831控制的抗组胺和抗炎药物使用。病理类型的肿瘤进行了分析。多数 - 339 - 高档胶质母细胞瘤; 117中档，或间变性星形细胞瘤154例，低年级。
科学家们发现，经常的，长期的抗组织胺使用与发展中国家间变性星形细胞瘤和低年级的脑肿瘤的风险增加相关。
Scheurer说，“他说：”据我们所知，这份报告是第一次，任何人在这个特别的关系研究 - 成人脑瘤的发展抗组胺药物的潜在影响。 “这是某种类型的炎症反应明显是打一些脑肿瘤的发展作用，我们不知道正是这种作用的具体机制，但我们上找出路了。
“这再次点，脑肿瘤是由几个环境，内源性和遗传因素的组合造成的，”他说。 “他们是不是涉及到一个特定的原因，而是几个与另一个interplaying创建肿瘤。我们试图找出那些关键因素和基因以及它们如何彼此互动。”
Scheurer说，一些研究报告，过敏或哮喘的人有发展胶质母细胞瘤的风险较低。一份报告表明，那些采取非甾体抗炎药物，非甾体抗炎药，也有一个发展等高档肿瘤的风险降低。他和邦迪集中在抗组织胺药，因为有过敏的人通常采取抗组胺药。
“我们知道，不同类型的肿瘤有不同的病因和不同的遗传特征，我们想看看是否有风险的差异，”邦迪说。 Scheurer和邦迪也期待在某些不同的基因变异，在个人和他们如何在大脑中的炎症过程。 Scheurer说：“我们希望寻找一些相关的炎性细胞因子的基因，我们将看到如何个人炎症刺激的反应可能会增加或减少一个人的发展脑肿瘤的风险，”。
前列腺癌变的慢性炎症的影响：一个五年随访研究：摘要号1474
在研究人员在克利夫兰的凯斯西保留地大学，有证据表明在前列腺的慢性炎症的开发前列腺癌的风险更大。超过五年期的人有异常血清前列腺特异性抗原（PSA）水平和/或数字直肠检查（DRE）前列腺组织重复活检的结果表明，慢性炎症可能在前列腺癌的发展一个重要的危险因素癌症。
桑杰古普塔博士，在克利夫兰的凯斯西保留地大学的泌尿科助理教授说，虽然炎症和癌症之间的连接已经显示某些癌症，没有人表现出了慢性前列腺炎及前列腺癌的发展之间的关系，谁领导的工作与格雷格麦乐伦，医学博士，病理学副教授。
Gupta和他的同事们研究了来自177岁之间的47和83年发展PSA无论是高分数或异常销毁去除率为基础的癌症风险高男子前列腺穿刺活检的结果。 144或81％的177人，被发现有慢性前列腺组织的炎症。
科学家分类病理活检。他们发现144例，只有15％（一百四十四分之二十二）炎症，15％（144分之22）简单的萎缩，39％（54/144）呈多环芳香烃/ PIA（后萎缩性增生和/或增生炎性萎缩，这表明慢性炎症）病变，8％，或144分之12，的证据显示HGPIN - 高档前列腺上皮内瘤样病变，这是前列腺癌的前兆。约20％，或144分之29，曾在最初的活检癌（腺癌）。
研究人员分析了84随后的活组织切片检查，已初步显示慢性前列腺炎患者在五年内完成。在跟进，29个新的癌症病例被确诊：六个发生在初步活检显示，只有15慢性炎症，在最初的多环芳香烃/ PIA的病变的患者，随着8，慢性炎症和癌症的其他危险因素（患者的患者在其中高档前列腺上皮内瘤和非典型小腺泡增生，可能已发生癌变）。
与此相反，研究人员发现只有两种情况 - 在33例患者无炎症谁去发展成癌症，其中有对其他癌症的危险因素 - 百分之六。
“我们观察到血清PSA和慢性炎症的程度之间的一个显着的关联，”古普塔说，这是基于以前的研究结果预计。
“首先关注的是，应与初始活检的患者无恶性肿瘤，但慢性炎症，更加紧密地可能重新活检更频繁？” Gupta说。
Gupta的研究小组计划今后的研究将在设计上类似，但有一个较大的科目。
异型：COX - 2表达与乳腺癌风险的相关性：摘要号2353
非典型增生的妇女，也有高的水平，其乳腺组织中COX - 2酶的酶的水平较低的妇女相比，更有可能患上乳腺癌。
据琳哈特曼，医学博士，肿瘤学教授，明尼苏达州罗切斯特的梅奥诊所医学院 ，每年约一万妇女乳房活检与良性结果（有时也被称为良性乳腺疾病）。良性乳腺疾病，不典型增生，或异型性，形式的特点是异常细胞的生长，并可以癌前病变。符合这个条件的妇女患上乳腺癌的风险更大的四倍。
哈特曼和她的同事想弄清楚他们是否可以使用分子的工具，如COX - 2的水平，预测之间的妇女与异型组会患上乳腺癌和发展方式对妇女的不同分为高风险和正常的风险。 COX - 2，COX - 2的酶是产生身体有炎症，也是由癌前病变组织产生。
他们注意到一个组织银行从梅奥诊所的良性乳腺疾病的队列，其中包括数千名妇女，1967年和1991年之间，有一个良性乳腺活检优势。本组中，235名妇女有不典型增生和组织研究。癌症后续的信息可用于所有这些妇女。哈特曼和她的同事确定这些样本量的COX - 2染色免疫组织化学方法。异型的235名妇女中，有四十一个开发了大约15乳腺癌 - 20年的时间。
该研究小组发现在这些妇女的发展比他们在对照组的乳腺癌atypias COX - 2的水平显着较高。 “强烈的COX - 2表达，”哈特曼说，“与在随后的乳腺癌妇女与异型显著的可能性更大。具体来说具有较强的染色，其患乳腺癌的风险，在20年的妇女，31％，比14％为阴性或弱阳性。“
她指出，增加COX - 2表达也已经在乳腺癌的早期形式，称为导管原位癌，或原位癌。哈特曼说，COX - 2代表了潜在的化学预防目标。她的研究小组计划扩大试验组，将继续轮廓与异型的人，谁没有发展，试图找出风险的早期预测乳腺癌的妇女。
COX - 2抑制剂在人类乳腺癌的风险减少：摘要号 2352
一个为期五年的研究结果首次表明在选择性COX - 2抑制剂在人类乳腺癌的风险显著降低。
看着兰德尔哈里斯，医学博士，哲学博士，教授，在医学和公共健康学院学院的分子流行病学中心主任，美国俄亥俄州立大学医学中心在哥伦布和他的同事在使用选择性COX -2抑制剂，如1999年和2004年，乳腺癌的发病率之间的Vioxx和Celebrex的。他们比较了323例乳腺癌患者，以649名健康对照，发现与选择性COX - 2受体阻滞剂的使用，减少约71％的风险。
哈里斯并不感到惊讶。 “这不是一个令人惊讶的结果显示，选择性COX - 2抑制剂会减少乳腺癌的发病率有显着效果，”他说。