炎症削減左右逢源

炎症裁員兩種方式。傳染性病原體的入侵時，例如，要求身體炎症的力量來戰鬥，打敗入侵者。

但是當免疫系統的生化過程是誤導或長期打開，炎症可導致逆境，包括某種形式的癌症。

出於這個原因，科學家們正在密切研究炎症過程和腫瘤形成之間的聯繫，而另一些調查作為一種手段來預防和治療癌症的消炎藥，在第97屆年會的研究，美國癌症協會研究 。

抗組胺和抗炎藥物使用相關的高年級與低年級的膠質瘤不同：摘要486號

個人使用抗組胺藥定期為六個月或更長的時間有近3倍，開發中檔腦瘤的風險更大，和一個低級別腫瘤的2倍的風險。使用消炎藥有助於防止開發所謂的膠質母細胞瘤的一種致命的腦腫瘤。

邁克爾Scheurer，博士，博士後研究人員在癌症預防和流行病學教授，博士，梅利莎邦迪，在兩個LED在休斯敦的得克薩斯大學MD安德森癌症中心的研究人員，提醒他們是不是在暗示，使用抗組胺藥會導致腦腫瘤，而是，這些藥物可能是一個複雜的環境因素，有助於其發展的一部分。

Scheurer和邦迪用於兩項研究合併後的數據：哈里斯縣成人腦膠質瘤的研究和海灣地區的成人腦膠質瘤的研究，瑪格麗特 Wrensch，博士領導在舊金山加利福尼亞大學。作為研究的一部分，參與者被問及他們使用抗組胺藥物和消炎藥。

他們比較了抗組胺劑和抗炎藥物使用830腦瘤病例和年齡，性別和種族匹配的831控制。組織學類型的腫瘤進行了分析。多數 - 339 - 高檔膠質母細胞瘤; 117中檔，或間變性星形細胞瘤154例，低年級。

科學家們發現，經常，長期的抗組胺劑的使用與發展中國家間變性星形細胞瘤和低檔腦腫瘤的風險增加相關。

Scheurer說，“他說：”據我們所知，這份報告是第一次，任何人在這個特別的關係研究 - 成人腦瘤的發展抗組胺藥的潛在影響。 “這是明顯的，某些類型的炎症反應是打一些腦腫瘤的發展作用，我們不知道正是這種作用的具體機制，但我們正在找出路。

“這又分腦腫瘤是由幾個環境，內源性和遺傳因素的結合造成的，”他說。 “他們是不是涉及到一個特定的原因，而是幾個與另一個 interplaying創建腫瘤，我們試圖找出那些關鍵因素和基因，以及它們如何與另一個交互。”

Scheurer說，一些研究報告，過敏或哮喘的人有發展膠質母細胞瘤的風險較低。一份報告表明，那些採取非甾體類消炎藥，或NSAIDs，也有一個發展等高檔腫瘤的風險降低。他和邦迪集中在抗組胺藥，因為有過敏的人通常採取抗組胺藥。

“我們知道，不同類型的腫瘤有不同的病因和不同的遺傳特徵，我們想看看是否有風險的差異，”邦迪說。 Scheurer和邦迪也期待在某些不同的個人和他們是如何在大腦中的炎症過程的基因變異。 “我們希望尋找一些相關的炎性細胞因子的基因，我們將看到個人炎症刺激的反應如何可能增加或減少一個人的腦腫瘤的風險，Scheurer說。”

對前列腺癌變的慢性炎症的影響：一個五年隨訪研究：摘要號1474

在研究人員在克利夫蘭的凱斯西保留地大學的證據表明，在前列腺的慢性炎症的開發前列腺癌的風險更大。超過五年期的人有異常血清前列腺特異性抗原（PSA）水平和/或數字直腸檢查（DRE）前列腺組織重複活檢的結果表明，慢性炎症可能在前列腺癌的發展一個重要的危險因素癌症。