Nós somos tudo familiares com os perigos demasiado da gordura em nossa dieta--o risco aumentado de diabetes, a doença cardíaca, e a obesidade são apenas algumas das conseqüências as mais severas.
Mas algumas doenças metabólicas raras, tais como o hypolipidemia e a doença de Tânger, parecem trabalhar no reverso--limitam severamente a quantidade de gordura e de colesterol que a faz na circulação sanguínea. Os Pesquisadores da Instituição de Carnegie e da Universidade da Pensilvânia encontraram um gene específico que poderia ser responsável para tais circunstâncias; quando o gene é interrompido, é assim a capacidade para absorver os lipidos (substâncias gordas que incluem o colesterol) através do intestino.
Em sua pesquisa mais atrasada, publicada na introdução do 4 de abril do Metabolismo da Pilha do jornal, Steve Farber do Departamento de Carnegie da Embriologia e Michael Embalam, da Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia descrevem seus esforços para encontrar um gene chamado gordura livre dentro do genoma dos zebrafish. Estes peixes têm organismos populares tornados da pesquisa porque seus embriões são transparentes, permitindo os estudos que não são possíveis com organismos modelo tradicionais, tais como ratos e ratos. Farber e o Bloco encontraram que, apesar da relação evolucionária distante entre seres humanos e zebrafish, o gene livre gordo nos zebrafish é bastante similar a um par de genes humanos.
Os pesquisadores igualmente exploram os efeitos físicos de uma mutação específica do gene, procurando explicar porque os peixes larval com a mutação exibem uma capacidade danificada para absorver o colesterol. Estes peixes morrem quando se realizam sobre as semanas de uma um-e-um-metade velhas devido a este defeito, mesmo que olhem o normal e o engulam correctamente.
“Há muito nós ainda não sabe sobre como os animais absorvem, transportam, e controlam de outra maneira lipidos,” Farber disse. “O facto de que apenas um gene pode ter um efeito tão enorme é encorajador, porque pôde revelar meios para o tratamento da doença humana.”
Os cientistas começaram procurando defeitos estruturais nos órgãos digestivos dos mutantes. Seus fígados têm anomalias nas pilhas e nos canais que produzem a bilis--um líquido salgado, um tanto ensaboado que ajude a digestão do lipido. Determinadas pilhas pancreáticos são igualmente defeituosos, interferindo com a produção de enzimas digestivas necessárias para a divisão de moléculas complexas do lipido.