魚油可説明防止老年性黃斑變性

一篇論文發表在神經科學發展趨勢的尼古拉斯 • G.· 巴桑，醫學博士在新奧爾良， LSU 健康科學中心卓越神經科學中心的視網膜色素變性和年齡相關性黃斑變性等保護視網膜細胞退行性疾病的歐米加-3 脂肪酸，深海魚油中發揮的作用的報告。

檔標題，細胞生存問題： 二十二碳六烯酸的信號、 神經保護和感光細胞。

在這些致盲眼疾、 感光細胞 (棒和錐) 退化和模具。雖然這一過程可以引起很多不同的東西，保護的最主要原因之一可能是視網膜色素上皮 （視網膜色素上皮) 及二十二碳六烯酸 (DHA) 在他們的款額的密切聯繫。視網膜色素上皮細胞的主要作用是感光器維護-他們進行日常的脫落、 內化和降解的光感受器外段的提示。現在看來視網膜色素上皮細胞也是關鍵的感光細胞生存。

光感受器和視網膜色素上皮細胞類型通常面臨潛在的破壞性高的氧分壓和陽光等因素。

儲存格如何避免這些因素和其他損害，一直是個謎，到目前為止。· 巴桑博士的 LSUHSC 集團，在與哈佛大學的同事密切合作取得了正開始提供答案，這個複雜的謎底的幾個重大發現。其中之一是 DHA 的重要性。視網膜色素上皮細胞以應付陽光和氧化應激，以及外傷，通過使用像維生素 E，目前在細胞中的抗氧化劑。視網膜色素上皮細胞的一部分是反應的啟動 （NPD1） 的主要保護化合物，其中博士 · 巴桑和同事們發現，叫做 neuroprotectin D1 合成。NPD1 抑制基因導致炎症和細胞死亡的氧化應激和其他觸發器打開。視網膜色素上皮細胞含有歐米加-3 脂肪酸家庭成員，DHA，其中博士 · 巴桑和同事們發現是 NPD1 的前兆。視網膜色素上皮細胞規管吸收、 節能和交付的 DHA 的感光細胞。DHA，已知短供應迎來的綜合征，與視網膜色素變性患者促進保護的細胞，促進有説明，而不是破壞性的蛋白質的表達，以及刺激生產的 NPD1 信號。DHA 和 NPD1 也將減少生產中自由基的破壞。DHA 也表明了促進生存和抑制細胞死亡不僅的感光細胞，阿爾茨海默病實驗模型中神經元的博士 · 巴桑。

仍有問題，包括查明的另一種受體認為，為 NPD1，信號控制的 NPD1，形成有關的詳細資訊的重要途徑，如果 NPD1 或合成的對應可能有效治療管理時。

"因為大多數視網膜變性的早期臨床表現先于大規模的感光細胞死亡，是重要的是定義在最初的關鍵事件，"注意到博士 · 巴桑。"這種知識可能適用于新型治療的干預措施，以阻止或減緩病情的設計"。

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