使用生长激素治疗已被挂在一些人的结肠息肉，大肠癌的一个可能的易制毒化学的发展 - 但医学研究人员一直在争论一个患癌症的风险的程度。
此外，对息肉链接生长激素的原因一直不清楚。但是，从在教堂山北卡罗来纳大学的新研究表明可能的答案：一双基因通常会抑制细胞内的生长激素信号之一功能的丧失。
这项研究还提供了一个可能的分子标记，可以帮助确定哪些人生长激素治疗结肠息肉的风险增加。研究人员已经知道，结肠息肉往往发生在的人已经拥有过量的生长激素，如一种疾病，称为肢端肥大症或巨人。
研究报告出现在医学杂志四月号内分泌 。
研究博士P.凯隆德，联合国军司令部的医学和联合国军司令部莱恩伯格综合癌症中心的成员学院内的细胞和分子生理学教授，说她和她的团队一直在寻找一个新发现的酶抑制剂的作用感兴趣细胞生长的激素信号传导，抑制细胞因子信号- 2，或SOCS2。
隆德说，这种分子限制增长激素的作用，对人体和器官的生长，但其肠激素的作用在增长中的作用是未知的。
“上SOCS2的大部分工作已经做了在细胞培养。我们想研究它在体内，在实验室动物身上停止细胞生长的激素的作用如何，它的焦点，。“
研究人员认为，研究这一问题的理想方式是使用肢端肥大症，实验室有过量的生长激素的小鼠动物模型。
删除其中的SOCS2基因动物与动物杂交。养殖产生的动物过量的生长激素和一个或两个功能SOCS2基因，但没有过多的生长激素和没有SOCS2基因，一个意想不到的结果。
“这意味着，过多的生长激素和功能上没有SOCS2是成功的胚胎发育是不相容的，”伦德说。
但是有另一个惊喜：结肠息肉没有在动物体内过量的生长激素和两个基因的功能，SOCS开发，多发性息肉没有过多的生长激素只有一个运作SOCS2基因动物发展。
“我们发现，失去这SOCS2，这一个副本的”单体功能不全“，足以引起这些动物的自发息肉形成，”伦德说，补充说，这一发现可能对人类的影响。
“单体型不全的动物模型更接近于正常的人类变异。表示只有50％的正常水平的一种蛋白质的动物可以被看作是反映在一般人群中发生的生理变化。“
据隆德，SOCS2表达水平衡量，也就是说，100人几乎肯定会至少50％的变化。
“因此，这真的引发的问题，SOCS2生长激素过剩，如肢端肥大症，可能的话，生长激素治疗的情况下，可能真的是根本性的，注定在结肠异常的风险。”
另一方面，隆德的研究可能适用于生长激素治疗消化道变化。这将包括短肠综合症，影响有自己的小小肠切除一半或一半以上的个人问题的人。短肠综合征的许多人营养不良，因为他们剩余的小肠是无法从食物中吸收足够的水分，维生素等营养成分。
“一直是个谜是，在这些患者中生长激素的反应是非常变量。有些人似乎反应良好，并得到从这种疗法的伟大好处，有的人不很好地回应，“伦德说。
“我们发现，SOCS2的正常表达水平的50％的动物显示更大小肠增长生长激素治疗。因此，如果低SOCS2提高了小肠对生长激素的反应，它说，SOCS2较低的患者有可能是那些毫不逊色响应这一疗法。“
因此，根据临床情况，SOCS2的水平或者预测谁可能存在过量的生长激素和最好回应生长激素治疗短肠综合症，如胃肠道条件的结肠息肉的风险更大。
“我们的人体组织样本的研究将着眼于未来的研究与SOCS2测试SOCS2的水平在肠道内的变化来预测结肠息肉或短肠综合征患者的治疗生长激素的反应的风险。未来的动物研究试验SOCS2在癌症模型中的作用，“伦德说。
联合国军司令部的共同作者与隆德博士卡门“的主要作者，在隆德的实验室，目前在美国宾夕法尼亚大学的学生毕业前Michaylira;妮可Ramocki，研究生;詹姆斯博士西蒙斯，研究在细胞和分子生理学的联营公司; C。柯比唐纳，第一年的医学专业的学生，在细胞和分子生理学研究分析师;柯克麦克诺顿和asssociate的病理学和实验室医学教授约翰Woosley博士。从沃尔特和伊丽莎，澳大利亚，墨尔本霍尔研究所博士共同作者克里斯托弗格林哈尔希SOCS2工作的重要合作者。
科研经费来自国家糖尿病，消化道和肾脏疾病研究所，国立卫生研究院的一个组成部分。
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