I fjor Peter Sarnow, PhD, professor i mikrobiologi og immunologi ved Stanford University School of Medicine , identifiserte en tidligere ukjent mekanisme som hepatitt C-viruset bruker for å replikere, gir en lovende ny tilnærming til å bekjempe de sykdomsfremkallende virus.
Ifølge World Health Organization, smitter hepatitt C virus 170 millioner mennesker over hele verden. Rundt 70 prosent av de smittede utvikler leversykdom, inklusive cirrhose og leverkreft. I USA er det den mest vanlige blod-borne viral infeksjon, dreper mer enn 10.000 mennesker hvert år. Foreløpig finnes behandlinger er dyrt og fungerer ikke i om lag halvparten av tilfellene.
"Normalt med en RNA-virus som hepatitt C, resistens mot antivirale svært raskt kommer, så stoffet er ikke effektiv lenger," sa Sarnow, som har studert viruset i årevis, sortering ut hvordan viral RNA forsterker i dyrkede leverceller .
I den normale sekvensen av hendelser, er genetisk informasjon som er lagret i DNA, og deretter kopieres til RNA, som fungerer som en mal for å lage proteiner. Med RNA virus som hepatitt C, er den genetiske informasjonen som er lagret i RNA istedenfor DNA.
RNA er genetisk mer ustabil enn DNA, som resulterer i akkumulering av mange mutasjoner. Disse mutasjonene tillater viruset å overliste immunforsvaret og utvikle resistens mot antivirale medikamenter.
Sarnow gruppe har vist at et lite fragment av RNA finnes i leveren, kjent som en mikroRNA, er nødvendig for hepatitt C for å vokse og formere seg. Deres arbeid, publisert i september 2005 i tidsskriftet Science, er den første til koblingen tilstedeværelsen av en bestemt mikroRNA med en stor smittsom sykdom.
Når forskerne inaktivert av mikroRNA, kalt Mir-122, mengden av hepatitt C-virus RNA ble redusert med cirka 80 prosent. "Det kule er at her, er en antiviral kodet av en rekke funksjon og ikke av viruset - slik at den ikke kan forandre," sa Sarnow. Med andre ord, fordi viruset trenger Mir-122 å replikere, er det ingen måte at viruset kunne utvikle resistens mot en strategi som inaktiverer Mir-122.