Delle più di 40.000 persone che muoiono ogni anno negli Stati Uniti da fibrosi polmonare, il tasso di mortalità fra gli Afroamericani è due volte Caucasians alti.
Un fisiologo dalla Bielorussia che ha lavorato all'Università di Carolina del Sud Medica per quasi 10 anni ritiene che abbia trovato un meccanismo che potrebbe spiegare perché.
“La fibrosi Polmonare è una malattia micidiale e molto complessa dove i sacchi di aria del polmone sono sostituiti dal tessuto fibrotico duro,„ Galina Bogatkevich ha detto. Facendo Uso della tecnologia fisiologica moderna chiamata proteomics, il laboratorio di Bogatkevich ha confrontato il polmone sano e malato fluido ed ha trovato che un fattore di crescita chiave che è supposto per inibire la crescita fibrotica sta funzionando male.
“Questo è la prima volta abbiamo identificato una differenza fisiologica che parallelizza le differenze profonde fra il nero ed i bianchi nella severità della malattia e della prognosi,„ lei abbiamo detto in una sessione Fisiologica Americana della Società a Biologia Sperimentale a San Francisco.
Presentazione Di Carta: “L'effetto di Antifibrotic del fattore di crescita dell'epatocita è alterato nei fibroblasti del polmone isolati dagli Afroamericani,„ Meccanici e Mechanotransduction della Galleria Di Ventilazione della Fisiologia di APS nel Polmone 767.9/board #C684. La Ricerca era da Galina Stephanie Bogatkevich, da Anna Ludwicka-Bradley, da D. Beth Singleton e da Richard M. Silver, Dipartimento di Medicina, Università di Carolina del Sud Medica, Charleston.
I ritrovamenti di approccio di Proteomic hanno abbassato HGF antifibrotic fra i pazienti neri
La fibrosi Polmonare (PF) direzione nove di fuori 10 pazienti con la sclerosi o la dermatosclerosi sistematica, un gruppo di malattie che comprendono la crescita anormale del tessuto connettivo che supporta l'interfaccia e gli organi interni. Lo stato attuale delle conoscenze è che la fibrosi polmonare è causata dalla micro lesione al polmone come componente del progresso delle malattie più precoci.
“Ma egualmente sappiamo che il PF è “una malattia proteomic„ - che è la sua patogenesi dipende dallo squilibrio nell'espressione e la comunicazione fra molte proteine,„ Bogatkevich ha notato. Facendo Uso dell'approccio proteomic hanno trovato che la quantità di fattore di crescita antifibrotic del hypatocyte della glicoproteina (HGF) è stata diminuita nel sangue e nel liquido epiteliale del rivestimento dei pazienti Afroamericani della dermatosclerosi che in Caucasians.