hepatocyte の成長因子の Antifibrotic の効果はアフリカ系アメリカ人から隔離される肺繊維芽細胞で損なわれます

肺線維症からの米国で毎年停止する 40,000 人以上の、アフリカ系アメリカ人間の死亡率は二度同様に高い白人です。

ほぼ 10 年間医学のサウスカロライナ大学で働いたベラルーシからの生理学者は彼女がなぜ説明できるメカニズムを見つけたことを考えます。

「肺線維症肺の気嚢が堅い fibrotic ティッシュと取替えられる致命的で、非常に複雑な病気と」、はガリーナ Bogatkevich 言いましたです。 proteomics と呼出された現代生理学的な技術を使用して Bogatkevich の実験室は流動健全な、病気にかかった肺を比較し、 fibrotic 成長を禁じるために仮定される主成長因子が故障していることが分りました。

「これは私達がサンフランシスコの実験生物学でアメリカの生理学的な社会セッションで病気および予想の重大度の黒と白の深遠な違いを平行にする生理学的な相違を」、彼女言った識別した時最初にあります。

ペーパー提示: 「hepatocyte の成長因子の Antifibrotic 効果アフリカ系アメリカ人から隔離される肺繊維芽細胞で」は肺 767.9/board #C684 の APS 生理学の航空路の機械工そして Mechanotransduction 損なわれます。 研究はガリーナ Stephanie Bogatkevich、アナ Ludwicka ブラッドリー、 D. Beth Singleton およびリチャード M. Silver の薬、チャールストン医学のサウスカロライナ大学の部門によって行いました。

Proteomic のアプローチの発見は黒い患者間の antifibrotic HGF を下げました

肺線維症は (PF)全身の硬化または硬皮症の皮および内臓をサポートする結合組織の異常な成長を含む病気のグループの 10 人の患者の 9 つを打ちます。 最新の考え方は肺線維症がより早い病気の進歩の一部として肺にマイクロ傷害によって引き起こされることです。

「しかし私達はまた PF が表現の不均衡によって病因決まるであり、多くの蛋白質間の通信連絡が」、 Bogatkevich 注意した 「proteomic 病気」であることもわかります。 proteomic アプローチを使用して彼らは antifibrotic 糖蛋白質の hypatocyte の成長因子の量が白人の (HGF)よりアフリカ系アメリカ人の硬皮症の患者の血そして上皮性のライニングの液体で減ったことが分りました。

そしてサンフランシスコで 「示される最新の調査は HGF の antifibrotic 効果がアフリカアメリカ人から隔離される肺繊維芽細胞で c 会われた受容器機能の不足が原因であるかもしれない」と損なわれることを示します Bogatkevich は言いました。 「これはアフリカ系アメリカ人の硬皮症の患者のための部品、より大きい重大度およびより悪い予想で、説明するかもしれません」。

今まで病気のこの非常に困難なグループのための唯一の療法は一時しのぎでした: 一般に免疫組織を後押しする呼吸の成功および/または試みることのチャンスを高める酸素。 どちらのアプローチも実質療法ではないです、

ただし私達が c 会われた機能不全を識別したので、 「、それは続くために私達によい方向を与えます」と Bogatkevich は言いました。 「」。病気の人口と同じ明確なトラックを取るようであるのは有望なターゲットです

第一歩は 「私達 PF が課すことができる適した動物モデルを見つけるか、または開発する必要がありますです。 また私達はおそらく傷つくこと当然の c 会われた機能で相違があるまたはシグナリング難しさおよび結果は」。私達にある有用な糸口を与えることができますある白があるので多形の調査をすることを計画します

彼女は私達が調査すればいいのか何を硬皮症のそのそれ以上の作業自体であるプロダクティブ知っているのでそれがまた可能 「であることを言いました。 それは病因で小さくより簡単な病気および PF は初めのこれらの病気から成長するので、上流に入ることさらにもっと有用な結果をもたらすことができますです。 c 会われた受容器の機能性のこれらの未来の調査は確定的に病気のこの範囲の理解を」、 Bogatkevich 完了しました進めます。

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