Więcej niż 40.000 persons które umierają każdego roku w Usa od płucnej łykowatości wskaźnik śmiertelności wśród afroamerykan jest dwa razy równie wysokimi Caucasians.
Fizjolog który pracuje przy Medycznym uniwersytetem Południowa Karolina dla prawie 10 rok od Białoruś myśleć jej znajdował mechanizm który mógł wyjaśniać dlaczego.
Płucna łykowatość jest śmiertelnym, bardzo powikłanym chorobą," Galina Bogatkevich powiedział. "dokąd płuc lotniczy sacs zamieniają twardą łykowatą tkanką," Używać nowożytną fizjologiczną technologię dzwoniącą proteomics, Bogatkevich's laboratorium porównywał płuco fluid, zakłada i zdrowego i chorego że kluczowy wzrostowy czynnik który przypuszcza hamować łykowatego przyrosta źle działać.
"To jest za pierwszym raz utożsamialiśmy fizjologiczną różnicę która paralele dogłębne różnicy między czernią i biel w dotkliwości prognoza i choroba," powiedział w Amerykańskiej Fizjologicznej społeczeństwo sesi przy Eksperymentalną biologią w San Fransisco.
Papierowa prezentacja: "Antifibrotic skutek hepatocyte wzrostowy czynnik uszkadza w płuc fibroblasts odizolowywających od afroamerykan," APS fizjologii drogi oddechowe Mechanotransduction w płucu 767.9/board -C684 i mechanicy. Badanie był Galina Stephanie Bogatkevich, Anna Bradley, Beth syngieltonem i srebrem, d. Richard M., dział medycyna, Medyczny uniwersytet Południowa Karolina, Charleston.
Proteomic podejście znajduje opuszczonego antifibrotic HGF wśród czarnych pacjentów
Płucna łykowatość (PF) uderza dziewięć out 10 pacjentów z systemową miażdżycą lub twardziną, grupa choroby wymaga anormalnego przyrosta łącznikowa tkanka która wspiera wewnętrznych organy i skórę. Aktualny główkowanie jest że płucna łykowatość powoduje mikro urazem płuco jako część wczesnych chorob postępu.
"Ale także znamy że PF jest "proteomic chorobą" - który jest swój chorobotwórczością zależy na niezrównoważeniu w wyrażeniu i komunikacja między wiele proteinami," Bogatkevich zauważał. Używać proteomic podejście zakładają że kwota antifibrotic glikoproteiny hypatocyte wzrostowy czynnik (HGF) zmniejszał w nabłonkowym futrówka fluidzie afroamerykańscy twardzina pacjenci w Caucasians i krwi niż.
I opóźniona nauka przedstawiająca w San Fransisco "demonstruje że antifibrotic skutki HGF uszkadzają w płuc fibroblasts odizolowywających od amerykan mogą być należni niedostatek w spotykającej receptor funkci," Bogatkevich powiedział. "To może wyjaśniać, w części wielkiej dotkliwości i złej prognozie dla afroamerykańskich twardzina pacjentów."